氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)用治療急性腦梗死患者的療效及安全性

張 堯

（沈陽(yáng)市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 沈陽(yáng) 110041）

腦梗死是一種比較常見的腦部疾病，主要因腦組織血液的供應(yīng)發(fā)生障礙所致。作為腦部病變的一種，其包括腦栓塞、腦血栓等。急性腦梗死患者的臨床表現(xiàn)十分復(fù)雜，多以中老年人群為患病主體，尤其是患有高血壓、糖尿病、冠心病以及動(dòng)脈粥樣硬化等基礎(chǔ)疾病時(shí)，發(fā)生急性腦梗死的概率大大提高。動(dòng)脈粥樣硬化是導(dǎo)致急性腦梗死患者死亡的主要因素[1]。有資料顯示，通過(guò)抗血小板藥物治療能夠明顯減少因動(dòng)脈粥樣硬化所致的急性心腦血管疾病發(fā)生概率[2]。本研究旨在探討氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)用治療急性腦梗死患者的療效及安全性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年3月至2018年11月于本院住院治療的94例急性腦梗死患者作為研究主體，將其隨機(jī)分為對(duì)照組（47例）與治療組（47例）。對(duì)照組中男性28例，女性19例；年齡51～78歲，平均年齡為（65.67±2.39）歲。治療組中男性30例，女性17例；年齡50～76歲，平均年齡為（66.21±2.54）歲。兩組一般資料比較，P＞0.05，具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合第4屆全國(guó)腦血管學(xué)會(huì)通過(guò)的關(guān)于急性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)。②接受頭顱CT及MRI等掃描檢查后確診，有明顯的神經(jīng)功能缺失表現(xiàn)。③首次發(fā)病或者既往有腦血管意外史但無(wú)后遺癥。④均接受血常規(guī)、心電圖、血生化及血凝分析等常規(guī)檢查。⑤入院前未接受抗凝、溶栓及降低纖維蛋白原等治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：①有明顯的意識(shí)障礙者。②合并嚴(yán)重的心、肝、肺、腎等臟器功能障礙者。③有腦出血情況或者有出血傾向者。④入院前服用過(guò)氯吡格雷、阿司匹林及華法林等藥物或?qū)Ρ窘M藥物過(guò)敏者[3]。

1.2 方法 所有患者在入院后均進(jìn)行常規(guī)血壓調(diào)節(jié)、血糖控制及腦保護(hù)等基礎(chǔ)治療，積極改善患者的腦細(xì)胞代謝和血液循環(huán)，增加其腦血流量，降低血液黏度。在此基礎(chǔ)上，對(duì)照組給予阿司匹林治療，每次口服0.1 g，每日1次，連續(xù)服用1個(gè)月。治療組給予氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療，阿司匹林每次口服0.1 g，氯吡格雷每次口服75 mg，每日1次，連續(xù)服用1個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察兩組治療1個(gè)月后的臨床效果。對(duì)比兩組治療前后美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）評(píng)分及Barthel指數(shù)量表（Barthel index，BI）評(píng)分情況。抽取患者的靜脈血，分別于治療前后檢測(cè)血漿超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平與血小板聚集率。hs-CRP采用超敏CRP試劑與散射免疫比濁法測(cè)定。血小板聚集率在測(cè)定時(shí)以二磷酸腺苷作為誘導(dǎo)劑，測(cè)定方法為免疫比濁法。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。NIHSS評(píng)分、BI評(píng)分、血漿hs-CRP水平、血小板聚集率等計(jì)量資料采用（）表示，組間比較行t檢驗(yàn)；治療總有效率等計(jì)數(shù)資料采用[n（%）]表示，組間比較行χ2檢驗(yàn)；P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床治療效果對(duì)比 治療后，治療組治療總有效率高于對(duì)照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床治療效果對(duì)比[n（%）]

2.2 兩組治療前后的NIHSS評(píng)分及BI評(píng)分對(duì)比 治療前，兩組NIHSS評(píng)分及BI評(píng)分比較無(wú)差異（P＞0.05）；治療后，治療組NIHSS評(píng)分明顯低于對(duì)照組，BI評(píng)分明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后的NIHSS評(píng)分及BI評(píng)分對(duì)比（分，）

表2 兩組治療前后的NIHSS評(píng)分及BI評(píng)分對(duì)比（分，）

2.3 兩組治療前后血漿hs-CRP水平與血小板聚集率對(duì)比 治療前，兩組血漿hs-CRP水平與血小板聚集率比較無(wú)差異（P＞0.05）；治療后，治療組血漿hs-CRP水平和血小板聚集率均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組治療前后血漿hs-CRP水平與血小板聚集率對(duì)比（）

表3 兩組治療前后血漿hs-CRP水平與血小板聚集率對(duì)比（）

3 討 論

阿司匹林通過(guò)花生四烯酸來(lái)抑制血栓素A2轉(zhuǎn)化的途徑，從而使前列腺素和血栓素A2的釋放受到抑制，進(jìn)而阻滯血小板的聚集和釋放。阿司匹林不能對(duì)一些處于活化狀態(tài)中的血小板進(jìn)行抑制，難以阻滯環(huán)氧化酶旁路或者環(huán)氧化酶途徑，導(dǎo)致患者的病情進(jìn)一步加重[4-6]。氯吡格雷是一種二磷酸腺苷受體拮抗劑，能夠使二磷酸腺癌及其受體有效結(jié)合，對(duì)轉(zhuǎn)化過(guò)程產(chǎn)生影響，抑制第2條血小板的激活途徑，從而提高治療效果。氯吡格雷的作用機(jī)制主要表現(xiàn)在：能夠降低機(jī)體動(dòng)脈炎性反應(yīng)，抑制動(dòng)脈粥樣硬化形成，并減輕血管內(nèi)膜的增厚與肌層增生所帶來(lái)的損害，使纖溶酶原激活功效增強(qiáng)[7-8]。阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合應(yīng)用能夠從更多的途徑上抑制血小板聚集。由于阿司匹林的藥效發(fā)揮較快，在服藥1 h后便可抑制血小板的聚集，而聯(lián)合氯吡格雷在服用2～3 h后起效，使血小板的聚集抑制效果更為明顯。動(dòng)脈粥樣硬化作為一種炎性疾病，在發(fā)病后7 d是疾病進(jìn)展期，會(huì)對(duì)腦組織造成明顯損傷。炎性反應(yīng)標(biāo)志物以hs-CRP為主，患者在出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化后血液中的hs-CRP含量會(huì)明顯增加，而聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林和氯吡格雷可顯著減少hs-CRP的含量[9-11]。

本研究結(jié)果顯示，治療組治療總有效率、治療后NIHSS評(píng)分、BI評(píng)分、血漿hs-CRP水平、血小板聚集率均明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。與相關(guān)研究[12-14]報(bào)道具有一致性。

由此可見，對(duì)急性腦梗死患者采用氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)用治療的效果顯著，安全性高。