欒洪格
(東港市中心醫(yī)院,遼寧 東港 118300)
急性心肌梗死是冠狀動(dòng)脈血液供應(yīng)中斷后心肌缺血缺氧導(dǎo)致其壞死,病死率極高,常見并發(fā)癥為心力衰竭,是造成心血管疾病死亡的主要原因[1]。在發(fā)病早期將阻塞血管開通,有助于保護(hù)患者的心功能,挽回缺血的心肌。經(jīng)臨床研究得知,急診冠狀動(dòng)脈介入治療能有效降低心肌梗死病死率,但術(shù)后發(fā)生心力衰竭的概率為25%~45%,以左心功能衰竭為主。因此,冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后如何降低心力衰竭發(fā)生率和患者病死率是臨床研究的重點(diǎn)[2]。磷酸肌酸是心肌細(xì)胞儲(chǔ)備化學(xué)的主要形式,當(dāng)心肌收縮時(shí),其能促進(jìn)能量代謝;當(dāng)磷酸肌酸含量降低時(shí),會(huì)直接會(huì)影響心功能的恢復(fù)及心肌的收縮能力[3]。本研究旨在探討磷酸肌酸鈉在急性心肌梗死介入術(shù)后心力衰竭患者中的應(yīng)用價(jià)值。
1.1 一般資料 本研究選取60例急性心肌梗死介入術(shù)后心力衰竭患者為研究對(duì)象,均為2016年1月至2019年7月在東港市中心醫(yī)院接受收治,采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組(n=30)與觀察組(n=30)。對(duì)照組男女比例為18∶12;年齡55~79歲,平均年齡(70.11±2.37)歲;紐約心臟病學(xué)會(huì)(New York Heart Association,NYHA)分級(jí):Ⅱ級(jí)12例,Ⅲ級(jí)10例,Ⅳ級(jí)8例。觀察組男女比例為19∶11;年齡54~80歲,平均年齡(70.22±2.41)歲;NHYA分級(jí):Ⅱ級(jí)14例,Ⅲ級(jí)11例,Ⅳ級(jí)5例。兩組一般資料比較,P>0.05,具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):通過心電圖及心臟彩色多普勒超聲檢查,符合急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn);患者病情穩(wěn)定后實(shí)施介入手術(shù);術(shù)后24 h出現(xiàn)心力衰竭;伴有肝大、水腫、呼吸困難及肺部啰音等現(xiàn)象。排除標(biāo)準(zhǔn):合并惡性腫瘤;存在肝、腎功能損傷等疾病。
1.2 方法 對(duì)照組采用常規(guī)方式治療,給予患者血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑類藥物降低血壓,給予患者β受體阻滯劑降低心率,給予患者硝酸酯類及利尿劑減少心臟負(fù)荷。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上采用磷酸肌酸鈉(海口奇力制藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20050193,規(guī)格1 g)治療,將1 g磷酸肌酸鈉混合至250 mL的5%葡萄糖注射液中,采用靜脈滴注的方式,每日1次。兩組患者共治療2個(gè)療程,15 d為1個(gè)療程。
1.3 觀察指標(biāo) ①采集兩組患者的靜脈血,檢測治療前后的肌鈣蛋白、超敏C反應(yīng)蛋白及腦鈉肽前體水平。②采用多普勒超聲儀測定心功能指標(biāo),包括左室射血分?jǐn)?shù)、左心室收縮末期內(nèi)徑及左心室舒張末期內(nèi)徑。③治療效果判斷標(biāo)準(zhǔn):無效為治療后患者癥狀無變化,心功能未加改善甚至加重;有效為患者臨床癥狀得以緩解,心功能提升1級(jí);顯效為患者臨床癥狀得以好轉(zhuǎn),心功能提升2級(jí)。④隨訪并觀察患者半年后的再住院率。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。肌鈣蛋白水平、超敏C反應(yīng)蛋白水平、腦鈉肽前體水平、左室射血分?jǐn)?shù)、左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室舒張末期內(nèi)徑等計(jì)量資料采用()表示,組間比較行t檢驗(yàn);治療效果、再住院率等計(jì)數(shù)資料采用[n(%)]表示,組間比較行χ2檢驗(yàn);P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者治療前后肌鈣蛋白、超敏C反應(yīng)蛋白、腦鈉肽前體水平比較 兩組患者治療前的肌鈣蛋白、超敏C反應(yīng)蛋白、腦鈉肽前體水平對(duì)比無差異(P>0.05);治療后,兩組患者的肌鈣蛋白、超敏C反應(yīng)蛋白、腦鈉肽前體水平均較治療前改善,且觀察組改善情況明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者治療前后肌鈣蛋白、超敏C反應(yīng)蛋白、腦鈉肽前體水平比較()
2.2 兩組患者心功能指標(biāo)結(jié)果比較 觀察組左室射血分?jǐn)?shù)高于對(duì)照組,左心室收縮末期內(nèi)徑及左心室舒張末期內(nèi)徑低于對(duì)照組(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者心功能指標(biāo)比較()

表2 兩組患者心功能指標(biāo)比較()
2.3 兩組治療效果及再住院率比較 觀察組顯效10例,有效19例,無效1例,治療總有效率為96.67%,再住院4例,再住院率為13.33%;對(duì)照組顯效7例,有效14例,無效9例,治療總有效率為70.00%,再住院15例,再住院率50.00%。觀察組總有效率顯著高于對(duì)照組(χ2=4.129,P<0.05),再住院率顯著低于對(duì)照組(χ2=4.025,P<0.05)。
急性心肌梗死患者實(shí)施再灌注治療后,可使患者的心肌缺血情況和心功能得到一定程度的改善,使超敏C反應(yīng)蛋白及肌鈣蛋白Ⅰ水平得以降低。臨床通常采用硝酸酯類藥物擴(kuò)張血管,從而起到舒張血管的作用,小劑量應(yīng)用即可達(dá)到降低心臟負(fù)荷及耗氧量、改善心肌代謝能力的效果,近期療效較好;但該藥物長期應(yīng)用機(jī)體易產(chǎn)生耐藥性,遠(yuǎn)期療效并不顯著[4-5]。磷酸肌酸鈉是來自于ATP的高能磷酸基團(tuán),向高耗能的位置轉(zhuǎn)移,能有效降低急性心肌梗死患者的AMP、5-核苷降解速度,使心肌細(xì)胞保持高能量狀態(tài),為離子通道提供能量,使得患者的心肌代謝能力得以改善,有利于糾正心力衰竭癥狀[6-7]。此外,磷酸肌酸鈉還能穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜,抑制血小板的聚集,改善機(jī)體內(nèi)微循環(huán),有利于保護(hù)心肌功能[8-9]。本研究結(jié)果顯示,兩組患者治療前的肌鈣蛋白、超敏C反應(yīng)蛋白、腦鈉肽前體水平對(duì)比無差異(P>0.05);治療后,兩組患者的肌鈣蛋白、超敏C反應(yīng)蛋白、腦鈉肽前體水平較治療前均得以改善,且觀察組改善效果明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05);觀察組左室射血分?jǐn)?shù)高于對(duì)照組,左心室收縮末期內(nèi)徑及左心室舒張末期內(nèi)徑低于對(duì)照組(P<0.05);觀察組治療總有效率顯著高于對(duì)照組,再住院率顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。
綜上所述,針對(duì)急性心肌梗死介入術(shù)后心力衰竭患者,在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上采用磷酸肌酸鈉治療能有效降低患者的肌鈣蛋白、超敏C反應(yīng)蛋白及腦鈉肽前體水平,改善患者的心功能,降低患者再住院率。