無創雙水平正壓通氣聯合糖皮質激素對慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的治療效果

孫樹志

天津市濱海新區大港醫院 (天津 300270)

炎癥反應是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases，COPD)的主要病理基礎，若不及時治療，隨著炎癥反應不斷加重，會損傷患者肺功能，引發呼吸衰竭，對患者生命安全產生較大威脅[1]。丙酸氟替卡松屬于糖皮質激素，具有較強的抗炎、抗過敏作用，可降低機體炎癥反應，改善患者臨床癥狀，但單用該藥無法快速改善患者通氣功能，治療效果欠佳。無創雙水平正壓通氣作為一種輔助呼吸方法，具有操作簡單、安全、無創等優點，在心力衰竭、支氣管擴張等疾病導致的呼吸衰竭癥中具有較好的治療效果。本研究旨在探討無創雙水平正壓通氣聯合糖皮質激素治療COPD急性加重期患者的效果，為臨床快速改善此類患者的通氣功能提供參考，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

采用前瞻性隨機試驗方法，選擇2018年1月至2020年3月我院收治的156例COPD急性加重期患者，采用抽簽法分為對照組和試驗組，各78例。對照組男47例，女31例；年齡45～79歲，平均(62.21±3.35)歲；病程1～5年，平均(3.08±0.42)年。試驗組男45例，女33例；年齡46～79歲，平均(62.34±3.39)歲；病程1～6年，平均(3.12±0.43)年。兩組一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，有可比性。本研究經我院醫學倫理委員會批準。 納入標準：符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[2]中COPD的相關診斷標準；可耐受本研究藥物；無嚴重面部損傷；對研究知情同意。排除標準：近期接受其他相關治療；存在藥物依賴史；合并惡性腫瘤；有支氣管哮喘、肺炎等其他肺部疾病。

1.2 方法

兩組均進行常規治療，包括鼻導管吸氧、祛痰、平喘、擴張血管、糾正酸堿平衡、抗感染等。

對照組在常規治療基礎上霧化吸入丙酸氟替卡松氣霧劑(澳大利亞葛蘭素史克公司，國藥準字H20130190，規格125 μg/撳)治療，250 μg/次，2次/d，藥劑量根據患者具體情況隨時調整，連續治療7 d。

試驗組在對照組基礎上，采用雙水平正壓通氣治療機[沈陽邁思醫療科技有限公司，遼食藥監械(準)字2012第2540187號，型號BPAP25Plus]治療，設置同步間歇通氣模式，呼吸頻率設置為12～20次/min，吸氣初始壓力設置為6～8 cmH2O，呼氣初始壓力設置為4～6 cmH2O，吸入氧濃度8～10 L/min，3 h/次，2次/d，根據治療期間患者病情調節參數，并逐步減少正壓通氣時間，連續治療7 d。

1.3 觀察指標

(1)血氣指標：分別于治療前、治療7 d后采用血氣電解質分析儀(深圳市康立高科技有限公司，型號Advanced 3000)對患者動脈血氧分壓(partial pressure of oxygen in artery，PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide in artery，PaCO2)進行測定。(2)炎癥指標：分別取患者治療前、治療7 d后10 ml空腹靜脈血，以3 000 r/min離心10 min，采用免疫層析法測定超敏C反應蛋白(hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP)水平，試劑盒購自武漢明德生物科技股份有限公司；采用酶聯免疫吸附試驗測定腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)水平，試劑盒購自艾美捷科技有限公司。

1.4 統計學處理

2 結果

2.1 兩組血氣指標比較

治療前，兩組PaO2、PaCO2比較，差異無統計學意義(P>0.05)；治療7 d后，兩組PaO2均高于治療前，且試驗組高于對照組，兩組PaCO2均低于治療前，且試驗組低于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組治療前后血氣指標比較

2.2 兩組炎癥指標比較

治療前，兩組hs-CRP、TNF-α水平比較，差異無統計學意義(P>0.05)；治療7 d后，兩組hs-CRP、TNF-α水平均低于治療前，且試驗組低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組治療前后的炎癥指標水平比較

3 討論

COPD急性加重期患者多存在痰液增多、咳嗽加重、氣流受限等臨床癥狀，若不及時治療，極易發展為呼吸衰竭，危及患者生命安全。糖皮質激素是臨床常用治療藥物，可有效減輕機體炎癥反應，緩解患者臨床癥狀，但單用藥物治療無法在短時間內改善患者的通氣狀況，治療效果欠佳[3]。因此，臨床需給予輔助治療，以快速改善患者通氣狀況，促進患者身體恢復。

本研究結果顯示，治療7 d后，兩組PaO2均高于治療前，PaCO2均低于治療前，且試驗組上述指標改善更顯著，表明無創雙水平正壓通氣聯合糖皮質激素治療COPD急性加重期患者，可有效改善患者的血氣指標水平。其原因為，丙酸氟替卡松可提高平滑肌細胞及內皮細胞穩定性，抑制支氣管收縮物質及過敏性介質的生成，使支氣管平滑肌痙攣得到緩解，從而改善機體通氣功能，促進機體CO2的排出，改善血氣指標水平[4-5]。無創雙水平正壓通氣治療機通過口鼻面罩方式輔助患者進行呼吸，可緩解氣道阻力，提高肺泡通氣量，擴張肺泡，增加肺泡氧分壓，并促進機體CO2排出，從而改善機體血氣指標水平，促進患者身體恢復[6]。此外，持續正壓通氣可使呼吸肌做功減少，肌肉疲勞得以緩解，并能減少氧消耗量，改善機體低氧血癥，糾正機體酸堿平衡，促進患者身體恢復。

TNF-α可引起肺組織細胞凋亡，損傷肺功能，并會促進炎癥介質游離與浸潤，加重機體炎癥反應；hs-CRP作為一種急性相蛋白，當機體受到炎癥性刺激時，其水平會急劇升高。本研究結果顯示，治療7 d后，兩組hs-CRP、TNF-α水平均低于治療前，且試驗組低于對照組，表明無創雙水平正壓通氣聯合糖皮質激素治療COPD急性加重期患者，可有效降低機體炎癥反應。其原因為，丙酸氟替卡松可使毛細血管通透性降低，阻礙炎癥因子向炎癥部位的移動，并能抑制巨噬細胞功能，阻礙白三烯、組胺、前列腺素等炎性介質的合成與分泌，從而降低機體炎癥反應[7-8]。無創雙水平正壓通氣無須切開氣管，可避免有創通氣損傷氣管，加重機體炎癥反應。

綜上所述，無創雙水平正壓通氣聯合糖皮質激素治療COPD急性加重期患者，可使患者血氣指標得到改善，機體炎癥反應有所減輕。