孔令昊,苗信永,趙士杰,李 聞,徐朋麗,孫楊揚,崔志瑩,夏平安*,張宜娜*,吳 斌
(1.河南農(nóng)業(yè)大學 動物醫(yī)學學院,河南 鄭州450002;2.華中農(nóng)業(yè)大學 動物醫(yī)學學院,湖北 武漢430070)
豬偽狂犬病(pseudorabies,PR)是由豬偽狂犬病病毒(pseudorabies virus,PRV)引起的一種豬急性、多種動物共患的接觸性傳染病,主要臨床癥狀為發(fā)熱、奇癢(豬除外)、神經(jīng)癥狀;母豬出現(xiàn)不孕、流產(chǎn)、死胎等繁殖障礙;哺乳仔豬出現(xiàn)神經(jīng)癥狀、麻痹、腹瀉,最終引起死亡,死亡率高達100%,給我國養(yǎng)豬業(yè)造成了巨大的經(jīng)濟損失[1]。PRV只有1個血清型,但是不同毒株之間的毒力差異很大,其原因是毒力由多個基因控制[2]。PRV基因組全長約150 kb,GC含量高達73%。目前已經(jīng)測定功能的PRV的糖蛋白主要有11種:gB(UL27)、gC(UL44)、gD(US6)、gE(US8)、gG(US4)、gH(UL22)、gK(UL53)、gI、gL(UL1)、gM、gN(UL49.5)。在病毒進入細胞的過程中,糖基化蛋白gB、gC、gD、gH和gL負責病毒附著于宿主細胞的表面和病毒的囊膜與細胞膜的融合。糖基化蛋白作為病毒粒子和被感染細胞的表面組成部分,是宿主免疫的主要靶標。其中g(shù)C糖蛋白可以與宿主細胞表面的硫酸乙酰肝素受體結(jié)合[3],而且能夠激起宿主產(chǎn)生細胞免疫,是重要的中和抗原,也是亞單位疫苗的首選抗原之一[4-5]。gE糖蛋白屬于囊膜蛋白,該蛋白可以顯著影響病毒的毒力,與gI糖蛋白以非共價鍵的形式存在于感染細胞表面[6-7],在促進細胞間的融合,介導病毒在細胞之間的擴散以及病毒粒子的釋放都發(fā)揮著巨大的作用。1947年在貓體內(nèi)分離出PRV,證明我國存在該病毒[8],之后PRV在我國的報道越來越多。在20世紀70年代,我國引入Bartha-K61株疫苗后,我國的PRV得到了有效地控制[9],但在2011年末,我國使用PRV基因缺失苗免疫大部分地區(qū)的規(guī)模化養(yǎng)豬場出現(xiàn)大量疑似PRV病例,后續(xù)研究表明此次PR的暴發(fā)是由PRV變異毒株引起[10]。……