噻托溴銨對慢阻肺急性加重期肺部感染患者的影響

王建軍 李盼盼 郭勝強

（河南尉氏縣人民醫院感染科 尉氏475500）

慢阻肺即慢性阻塞性肺疾病,是一種常見慢性疾病,以氣流受限為特征,氣道和肺部對有毒顆粒或有害氣體所致慢性炎癥反應有關[1]。慢阻肺急性加重期治療需要通過吸氧保持機體內血氧飽和度,同時使用支氣管擴張劑、激素以及抗感染等藥物進行治療[2]。噻托溴銨屬于抗膽堿能支氣管擴張藥物,可抑制氣管收縮,改善患者呼吸情況。據相關研究顯示,噻托溴銨在支氣管擴張癥的治療中取得較好成效[3],由此推測噻托溴銨可能利于慢肺阻急性加重期患者治療。鑒于此,本研究探討噻托溴銨對慢阻肺急性加重期肺部感染患者血氣指標、肺功能及氣道重塑情況的影響。現報道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年4月～2020年4月尉氏縣人民醫院感染科收治的慢阻肺急性加重期肺部感染患者83例,采用隨機數字表法分為對照組41例和觀察組42例。對照組男26例,女15例；體質量61～82 kg,平均（70.21±4.26）kg；病程1～13年,平均（6.53±2.04）年；年齡55～82歲,平均（72.35±3.64）歲。觀察組男26例,女16例；體質量60～83 kg,平均（71.17±4.38）kg；病程2～15年,平均（7.21±3.29）年；年齡57～83歲,平均（73.31±3.53）歲。兩組一般資料比較,差異無統計學意義（P＞0.05）,有可比性。本研究經過醫院醫學倫理委員會審核批準。

1.2 入組標準（1）納入標準:經胸部X線檢查肺部存在輕度或中度感染；符合《內科學》[4]中慢阻肺診斷標準；患者及家屬簽署知情同意書,配合本研究。（2）排除標準:嚴重肝功能不全者；合并惡性腫瘤、甲狀腺功能亢進等疾病者；合并呼吸衰竭或心力衰竭患者；長期使用糖皮質激素者；對本研究藥物過敏或接受不良者。

1.3 治療方法 對照組給予吸氧、祛痰、止咳、抗感染等常規治療,如祛痰治療采用鹽酸氨溴索片（國藥準字H20073934）60 mg/d；抗感染治療采用注射用哌拉西林鈉舒巴坦鈉（國藥準字H20153298）1.0 g加入氯化鈉溶液100 ml中靜脈滴注。觀察組在對照組基礎上給予噻托溴銨吸入粉霧劑（國藥準字H20060454）治療,20 μg/d。兩組連續治療3個月。

1.4 觀察指標（1）兩組治療前后血氣指標比較。采用BGA-101血氣分析儀（廈門海菲生物技術有限公司）檢測兩組患者治療前、治療3個月后動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、氧合指數（PaO2/FiO2）等血氣指標水平。（2）兩組治療前后肺功能指標比較。采用肺功能檢測儀檢測兩組患者治療前、治療3個月后第1秒用力呼氣容積（FEV1）、用力肺活量（FVC）及第1秒用力呼氣量占所有呼氣量百分比（FEV1/FVC）等肺功能指標。（3）兩組氣道重塑情況。通過支氣管鏡檢查并計算兩組患者治療前、治療3個月后氣管管壁厚度與外徑比值（T/D）、氣道壁面積占氣道總橫截面積（WA%）評估氣道重塑情況。

1.5 統計學方法 采用SPSS20.0統計學軟件分析處理數據,計量資料以（±s）表示,采用t檢驗,計數資料以%表示,采用卡方檢驗,P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后血氣指標比較 治療前兩組PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2水平比較,差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后觀察組PaO2、PaO2/FiO2水平高于對照組,PaCO2水平低于對照組,差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后血氣指標比較(mm Hg，±s)

表1 兩組治療前后血氣指標比較(mm Hg，±s)

時間 組別 n PaO2 PaCO2 PaO2/FiO2治療前對照組觀察組41 42 t P治療后對照組觀察組41 42 t P 52.15±6.03 52.38±6.71 0.164 0.870 72.41±6.72 85.68±7.83 8.277 0.000 79.51±11.23 78.86±10.79 0.269 0.789 53.49±4.35 47.26±6.23 5.270 0.000 131.02±11.46 130.94±12.08 0.031 0.975 173.42±15.64 192.37±12.08 6.187 0.000

2.2 兩組治療前后肺功能指標比較 治療后觀察組FEV1、FVC、FEV1/FVC水平高于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后肺功能指標比較(±s)

表2 兩組治療前后肺功能指標比較(±s)

時間 組別 n FEV1（L） FVC（L） FEV1/FVC（%）治療前對照組觀察組41 42 t P治療后對照組觀察組41 42 t P 1.10±0.24 1.08±0.27 0.356 0.723 1.39±0.31 1.83±0.28 6.789＜0.001 2.17±0.84 2.15±0.61 0.124 0.901 2.51±0.72 3.06±0.64 3.680 ＜0.001 50.69±4.73 50.23±4.68 0.445 0.657 55.38±4.52 59.80±4.53 4.449 ＜0.001

2.3 兩組氣道重塑情況比較 治療后觀察組T/D、WA%水平低于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組氣道重塑情況比較(±s)

表3 兩組氣道重塑情況比較(±s)

WA% 治療前 治療后對照組觀察組組別 n T/D 治療前 治療后41 42 t P 26.27±3.53 26.43±3.39 0.211 0.834 24.47±3.26 23.01±3.14 2.078 0.041 72.32±4.74 72.28±4.59 0.039 0.969 70.53±4.58 68.04±4.34 2.543 0.013

3 討論

慢阻肺發病主要與遺傳、氣道反應性增高、肺部發育不全或生長不良等個體易患因素,以及吸煙、粉塵、空氣污染等環境因素有關。慢阻肺主要表現為慢性咳嗽、咳痰、氣短、胸悶等癥狀,患者肺功能減弱,導致排痰能力極差,痰液積聚在肺部,引發肺部感染,導致機體免疫力下降,加劇炎癥反應[5]。

血氣指標通過血氣分析儀可直接反映肺換氣功能和人體酸堿平衡狀態,CO2具有較強的彌散作用,輕度增高可刺激呼吸中樞,PaO2下降低于60 mm Hg,患者易出現呼吸衰竭,PaCO2主要用于判斷呼吸性酸中毒或堿中毒,氧合指數可反映身體氧合狀況[6]。本研究結果顯示,治療后觀察組PaO2、PaO2/FiO2水平高于對照組,PaCO2水平低于對照組,說明慢阻肺急性加重期肺部感染患者通過治療后,其血氣指標逐漸恢復正常,患者呼吸功能也逐漸恢復正常。慢阻肺急性加重期患者,慢性氣道炎癥不斷遷移和反復加重,導致氣道上皮發生基底膜增厚、平滑肌增生肥厚和腺體肥大增生等病理改變,導致氣道重塑[7～8]。本研究結果顯示,治療后觀察組FEV1、FVC、FEV1/FVC水平高于對照組,T/D、WA%水平低于對照組。提示采用噻托溴銨可有效改善患者肺功能,避免或推遲氣道重塑的發生。噻托溴銨是一種特異性抗膽堿藥,通過抑制平滑肌M3受體,達到擴張支氣管的作用[9]。臨床用于長期維持治療慢肺阻患者伴支氣管痙攣,但可能產生口干、便秘、咽炎等不良反應[10]。

綜上所述,慢阻肺急性加重期肺部感染患者服用噻托溴銨可有效改善患者肺部功能,增強排痰能力,減輕肺部感染發生炎癥反應,阻止氣道重塑,同時改善患者機體血氣指標,促進快速康復。