2020 SCMR 心血管磁共振臨床指征專家共識解讀

王家鑫，楊凱，趙世華

心血管磁共振(cardiovascular magnetic resonance，CMR)具有無創、無輻射以及多序列、多參數、任意平面成像等優勢，是心臟的結構、功能、血流灌注及組織特征綜合評估的強力手段，兼具血管管腔和管壁成像功能。自2004 版心血管磁共振臨床指征專家共識發布以來[1]，CMR 的成像技術和臨床應用均取得了長足進展，在臨床上得到了前所未有的重視。因此，心血管磁共振協會(Society for Cardiovascular Magnetic Resonance，SCMR)基于大量的最新研究證據和專家共識發布了2020年版CMR臨床指征，涵蓋了先天性心臟病、心肌炎、心肌病、獲得性血管病、冠狀動脈疾病、心包疾病、心臟占位以及瓣膜病等各類心血管疾病，并對CMR 在各臨床指征中的適用性進行了分級[2]。Ⅰ級：CMR 臨床價值高，應作為一線影像學檢查，由大量文獻或隨機對照試驗證據支持（表1）；Ⅱ級：CMR 臨床價值較高，應用較多，與其他影像學檢查相當，文獻證據有限；Ⅲ級：CMR 臨床價值一般，應用較少，其他影像學檢查可滿足需求；Inv 級：具有潛在價值，仍處于研究階段，Inv 指Investigational（表2）。筆者將對該共識進行解讀，以期為國內同行提供相關參考證據。

表1 CMR一級指征Tab.1 Class I indications for CMR

表2 二級、三級、Inv級指征Tab.2 Class Ⅱ,Class Ⅲ,and Class Inv indications for CMR

1 一級指征

1.1 先天性心臟病

對于兒童先心病，經胸超聲心動圖(transthoracic echocardiography，TTE)仍是一線檢查手段，但CMR空間分辨率更高、視野更大且不受聲窗限制，在右心系統和復雜先心病的評估中更具優勢。對于成人先心病，超聲的圖像質量和視野欠佳，因此成人先心病的首次診斷和隨訪被列為CMR 一級指征。此外，CMR 評估先心病結構、功能和血流的準確性和可重復性更高，并且CMR 獨特的心肌組織特征成像對患者的治療決策、預后評估也具有重要價值[3]。較CT 和導管檢查而言，CMR 能夠實現不亞于二者的解剖成像，同時評估心臟功能、血流和組織特征，亦能避免有創性操作和電離輻射的風險。

分流性先心病：CMR常規心臟解剖成像和磁共振血管造影(magnetic resonance angiography，MRA)可明確靜脈竇缺損、肺靜脈異常連接的解剖異常和體肺側支循環，而這些病變使用TTE 成像較為困難。CMR 亦可同時測量分流指數和心室容量負荷，這對于確定干預方式和干預時機至關重要。

圓錐動脈干發育異常：右室雙出口、成人法洛四聯癥的右心系統解剖和功能評估是CMR的優勢所在，CMR在法洛四聯癥修復術后危險分層和指導肺動脈瓣置換的重要價值已被寫入指南[4]。在完全性大動脈轉位患者中，CMR 用于評估心房轉位術后的心房間隔以及右室容積、功能和瘢痕，監測動脈轉位術后肺動脈狹窄、半月瓣反流和冠脈阻塞，矯正性大動脈轉位則需要CMR著重評估右心室以及術后隨訪。

動脈畸形：CMR 在實現主動脈縮窄、主動脈弓中斷、動脈環、肺動脈狹窄以及冠狀動脈畸形等先心病的精確解剖顯像的同時，亦可進行血流流速和流量測量，例如主動脈狹窄處血流的峰值流速、肺動脈狹窄時的肺血流量，這對于評估先天性動脈病變的嚴重程度而言更為重要。

復雜先心病：CMR解剖成像更精確、視野更大且具有3D成像功能，這對于診斷內臟異位綜合征、單心室畸形等復雜先心病至關重要。對于單心室畸形，CMR 可用于姑息術前綜合評估、術后監測并發癥如心室功能障礙、Fontan 隔膜阻塞、肺動脈狹窄、主動脈縮窄、體-肺靜脈側支形成等，CMR 檢查所得心室容積異常和心肌纖維化也已被證明與不良結局相關[5]。

1.2 心肌病、心肌炎

CMR 是心臟結構和功能無創評估的金標準，但其最大優勢是在體評估心肌組織學特征，能夠追蹤心肌病變的病理生理發生發展過程。其中，延遲釓增強(late gadolinium enhancement，LGE)能夠顯示心肌壞死及瘢痕、鑒別心室內血栓，T2WI有助于識別急性損傷、炎癥水腫，T2*WI在診斷心肌內出血和血栓方面有獨特優勢。而Mapping，即參數定量技術，可以直接得出體素的T1、T2、T2*值以及細胞外容積分數(extracellular volume，ECV)，能夠識別臨床前期病變以及分子異常沉積等彌漫性病變[6]。因此，心肌炎和絕大多數心肌病均被列為CMR一級指征。

擴張型心肌病：擴心病的主要特征是腔大壁薄伴有整體收縮功能障礙，LGE以肌壁間強化多見，常累及基底部前間隔，這是擴心病與呈心內膜下強化的缺血性心肌病的鑒別要點，也是室性心律失常和猝死的預測因子，對ICD 植入具有指導價值[7]。

肥厚型心肌病：主要特征為心室非對稱性肥厚、左室心肌質量增加、局灶性纖維化和左室流出道梗阻。LGE常表現為右室插入部的局灶性強化，與心力衰竭和心源性猝死的風險有關[8]。左室流出道電影和血流成像可以明確流出道梗阻、測量高速血流，指導臨床分型。CMR亦可評估肥心病手術或消融術后轉歸。

心臟淀粉樣變性：電影序列可觀察到心室彌漫性肥厚伴順應性降低，心室功能障礙以基底部受累為著而心尖部功能尚保留，LGE、T1 mapping及ECV能夠進一步揭示其組織學特征。典型LGE 為透壁強化或廣泛心內膜下強化，初始T1 mapping 和ECV 均顯著升高，后者最能反映淀粉樣蛋白負荷，可評估病情進展和治療效果。此外，由于釓對比劑大量分布于細胞外間質，血池釓濃度下降很快，LGE 掃描時血池信號強度明顯降低[9]。

致心律失常性心肌病：CMR是評估其右室的結構和功能異常的首選影像學檢查，電影示右室基底部不規則擴張伴肌小梁肥大，即“手風琴征”[10]。值得注意的是，AVC 與心肌脂肪變性或纖維化-脂肪變性有關，CMR 壓脂序列、水脂分離、LGE 等技術能夠將其識別。評估右室心肌組織特征時，由于右室壁薄，應考慮到部分容積效應的影響。

心肌炎：CMR 多參數成像能夠在體反映心肌充血水腫、壞死及纖維化修復的整個動態變化過程，是評估心肌炎最有價值的無創檢查手段。非缺血性心肌炎癥的最新診斷標準包括心肌水腫證據，即T2WI 信號強度增加或T2 值增大，以及心肌損傷證據，即心肌T1值增大、ECV增加或存在非缺血性LGE[11]。

心肌鐵過載：鐵的順磁性使得鐵過載心肌的T2*顯著縮短，CMR 可以直接定量測得T2*值，診斷效能非常高。1.5 T 場下，若心肌T2*＜10 ms，心力衰竭發生的風險將顯著增加。

左室致密化不全：CMR電影可準確顯示左室擴張、運動減弱、以及正常致密心肌薄伴有非致密化心肌、肌小梁明顯突出。通常以非致密心肌與致密心肌的壁厚比2.3 作為診斷閾值，但特異性存疑[12-13]，近期亦有學者提出以3 為診斷閾值[12-13]。

Fabry 病：脂質貯積會導致心肌T1 降低，這是Fabry 病與其他可導致心室對稱性肥厚的疾病相鑒別的要點，LGE常表現為多層面側壁強化。

心臟結節病：在心肌浸潤的急性炎癥期，T2WI可示高信號心肌水腫區，融合的肉芽腫呈中心低信號外周高信號的結節。在纖維化期，LGE呈條狀或灶狀強化，并且分布模式差異很大，甚至在同一個體中也可能同時存在壁間、透壁、心內膜下或心外膜下強化[14]。

應激性心肌病：可逆性的廣泛室壁運動異常是其主要特征，主要累及左室中部和心尖部。典型的室壁運動異常，伴有廣泛心肌水腫且LGE陰性，可明確診斷。

心內膜心肌纖維化：主要表現為廣泛心內膜下強化、心尖部增厚常伴室內血栓。

1.3 獲得性血管病

CMR有多種血管腔和血管壁成像技術，可以用于診斷體內所有大、中型動脈獲得性血管疾病、評估嚴重程度。增強MRA可以做到一次屏氣內完成高空間分辨率成像，多時相動態采集方案可以用來進一步評估血流方向和組織灌注。非增強MRA以流動的血液和靜止組織之間的內在對比為成像基礎，可以節省成本、提高安全性，但缺點是掃描時間長、空間分辨率略低、對比不夠強[15]。除血管造影外，PDWI、T1WI、T2WI及其脂肪抑制序列可應用于評估血管壁組織特征，如血腫、血栓、炎癥和動脈粥樣硬化斑塊等。此外，血流成像亦可定量評估血流速度與流量。

主動脈：MRA 可準確評估主動脈的大小、直徑以及動脈瘤的位置和形態，多時相增強MRA 有助于評估對比劑分布過程，主動脈壁成像更是CMR 的一大優勢。對于感染性動脈瘤或血管炎相關主動脈炎癥反應，增強后脂肪飽和T1WI 有助于診斷之，主動脈管壁增厚伴有釓增強是炎癥性主動脈瘤的主要特征。對于慢性主動脈夾層，增強MRA 可評估真假腔的動態充盈，黑血序列可顯示內膜撕裂的范圍。對于壁間血腫，CMR 可鑒別超急性出血、亞急性出血以及血栓成分。主動脈穿透性潰瘍在增強MRA 表現為動脈內膜局部缺損、主動脈外輪廓變形，穿透性潰瘍的主動脈破裂風險更大，需盡快手術干預[16]。

外周動脈系統：與主動脈系統類似，MRA 和管壁成像也是外周動脈評估的主要手段，用于明確血管形態、走行、側支循環，分析管壁厚度、炎癥、斑塊成分。例如，顯示頸動脈、椎動脈和Willis 環，評估腎動脈狹窄及腎灌注，明確腹腔干壓迫，明確間歇性跛行的下肢動脈狹窄和其他病因等。

靜脈系統：CMR 靜脈造影主要用于肺靜脈成像、明確靜脈解剖異常、上腔靜脈綜合征，也越來越多地用于評估外周靜脈畸形、靜脈壓迫綜合征以及上下肢深靜脈血栓，成像方法包括增強和非增強MRA。在對比劑方面，除了傳統的釓對比劑，也可以選擇血池對比劑納米氧化鐵，其半衰期更長，在靜脈成像中的價值不容小覷[17]。

1.4 冠狀動脈疾病

冠狀動脈疾病(coronary artery disease，CAD)，包括先天性和獲得性冠狀動脈病變，其絕大多數臨床事件如心肌梗死是由冠狀動脈粥樣硬化引起。CAD 可進一步分為累及冠狀動脈心外膜段的大血管性CAD，和冠脈微循環受損所致微血管性CAD。目前CT 和血管造影仍是冠脈狹窄的主要診斷技術，但無法準確評估心功能和節段性室壁運動異常；TTE可以檢出節段性室壁運動異常，評價心功能，但無法判斷心肌活性；核醫學評價心肌活性的能力強大，但評價其他方面較遜色。CMR電影序列能夠準確評估心功能和節段性室壁運動異常，多種平掃和增強后參數序列可以在體分析心肌活性和其他組織學特征，是CAD 患者綜合評價的強力手段，有助于闡明各類CAD的發生發展機制、指導治療策略。

急性冠脈綜合征：即冠狀動脈血流中斷導致急性心肌缺血和損傷，根據12導聯心電圖可進一步分為ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)和非ST 段抬高型事件(non-ST elevation myocardial infarction，NSTEMI)。典型的STEMI 是由冠狀動脈顯著狹窄引起的，患者往往需要盡快血運重建。在血管造影后行CMR 檢查可示，梗死心肌表現為節段性室壁運動異常伴有高亮的LGE 區，微血管阻塞(microvascular obstruction，MVO)表現為亮信號LGE內的低信號區，其中LGE 的透壁程度與心功能恢復的可能性成負相關，MVO 的存在則使預后更差[18]，將LGE 與T2WI 結合還可以預測可挽救心肌的范圍[19]。血管重建術后再灌注損傷常不可避免，嚴重時可發生心肌內出血，后者在T2WI表現為高信號水腫區包裹的低信號核心，伴有T2*值顯著降低。在新技術方面，T1 mapping、T2 mapping 等參數定量技術快速發展，可以直接測得心肌體素的T1、T2、T2*值和心肌細胞外容積分數，這些新技術將有助于更加深入地解釋STEMI 后心肌不良重構及其下游并發癥的機制。與STEMI比，NSTEMI 患者比例更大，在臨床表現、心電圖和血運重建獲益等方面的異質性更強，應用CMR 術前評估梗死心肌區和可挽救心肌區以及術后評估再灌注損傷或許更有必要。此外，這些CMR 技術也為研究STEMI 支架介入的最佳時機、心肌保護新方法的臨床獲益等問題提供了準確豐富的影像學參數[20-21]。

慢性冠狀綜合征：在有胸痛癥狀的患者中，影像學評估的重點是明確心肌缺血的證據。缺血心肌在CMR 負荷灌注成像中表現為低灌注或灌注缺損區，低灌注區的位置和范圍信息有助于定位罪犯血管，指導血管重建。在診斷效能方面，CE-MARC 研究表明CMR 負荷灌注檢測單支或多支冠脈病變均優于SPECT，MR-INFORM 試驗表明負荷CMR 甚至與有創性血流儲備分數具有同等效能[22-23]。此外，隨著ISCHEMIA 研究證明了在穩定性心絞痛患者中PCI并不優于單純藥物治療[24]，意味著臨床更需要一種準確、經濟的無創性檢查例如負荷CMR 來代替有創檢查。

冠狀動脈非阻塞型心肌梗死(myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries，MINOCA)：心肌梗死也可由冠脈阻塞以外的原因引起，如斑塊糜爛、自發性冠脈夾層、冠脈痙攣和栓塞，導致MINOCA。MINOCA 的胸痛癥狀和心肌損傷標志物與心肌炎相似，因此其診斷和鑒別診斷往往需要CMR 來實現，其中MINOCA 在LGE 成像中表現為缺血性的心內膜下強化，不同于炎癥性病變的心外膜下強化。此外，有研究表明在388 例MINOCA 患者中，25%患者可進一步被CMR診斷為心肌病，并且心肌病合并ST 段抬高是死亡的唯一預測因子[25]。這些發現均強調了CMR 在MINOCA 的診斷、鑒別診斷及危險分層中的重要作用。

1.5 心包疾病

對于心包疾病，TTE 可明確診斷心包積液，但對其他心包病變評估相對不足；CT對心包形態和鈣化成像好，但無法顯示血流動力學改變。而CMR 的結構成像能夠顯示心包解剖及其與心臟和周圍解剖結構的關系，心臟電影可動態評估血流動力學異常和心室間交互作用，T1WI、T2WI、LGE甚至能夠揭示心包的炎癥水腫和纖維化等組織學改變。因此，CMR多序列成像已發展成為心包疾病成像的首選方式之一[26]。

心包炎癥：心包炎癥可獨立存在，也可作為系統性疾病的一部分。超聲診斷主要根據心包積液來診斷，然而許多患者表現為干性心包炎，即沒有心包積液或積液量在生理范圍內，導致超聲無法準確評估。因此，應重視CMR 組織特征成像在心包炎癥中的價值。心包炎癥的組織特征為心包增厚、水腫、血管增多和炎癥反應，因此在T2WI呈高信號，LGE表現為心包明顯強化，提示心包炎的活動性。對于滲出性心包炎，LGE 亦可區分出亮的炎癥反應區和暗的滲出性成分。

心包縮窄：心包炎癥很少進展為終末期縮窄性心包炎。組織學上，縮窄的心包內富含膠原蛋白纖維，常伴有心包臟層多處鈣化，這使得心臟舒張嚴重受限，甚至導致舒張性心衰。在CMR 多序列圖像上，隨著心包炎癥向心包縮窄發展，異常增厚的心包變薄，多表現為輕度心包增厚，T1WI為低信號且邊界不規則，T2WI 示心包水腫消退，LGE 為無強化或僅局部強化。在電影序列上可出現明顯的室間隔抖動征。此外，由于房室溝和心臟右側的心包受累最為多見，故心包縮窄常伴有右心房和下腔靜脈擴張以及胸腔積液。

先天性心包畸形：心包囊腫是最常見的先天性心包畸形，常位于心旁，邊界清晰，T1WI低信號，T2WI高信號，CMR可明確診斷。先天性心包缺如極為罕見，左側缺如居多，CMR 電影不難診斷。

1.6 心臟占位

CMR已發展為評估心臟腫瘤的標準方法，電影能夠明確腫瘤的位置、大小、形狀、附著點、與周圍結構的關系，增強前后多序列對比能夠分析腫瘤的組織特征，明確性質[27]。隨訪檢查可以監測腫瘤生長以及術后或放化療后轉歸。

平掃：多序列對比可初步定性腫瘤性質。脂肪瘤、脂肪肉瘤為T1WI 呈高信號，可配合壓脂序列和水脂分離識別脂肪成分，黑色素瘤、瘤體近期出血在T1WI 也呈高信號，低蛋白液性囊腫、伴流空效應的血管畸形以及鈣化為T1WI 低信號。囊腫以及血管密度高的腫瘤如血管瘤在T2WI 呈高信號。纖維瘤在T1、T2WI為均勻低信號。

增強：在注射對比劑后各個時期連續不間斷地評估腫瘤的強化特征，可以進一步分析腫瘤性質。首過灌注階段，血管瘤和血管肉瘤快速強化，后者強化面積較小。早期強化階段(打藥后的1～2 min)，惡性腫瘤的壞死區域表現為周邊強化的低信號區。晚期強化階段(打藥后10 min 組)，惡性腫瘤通常為不均勻強化，提示有局部血管形成或對比劑漏入瘤腔，而良性腫瘤如纖維瘤、血管瘤表現為高度均勻強化，囊性病變通常無強化。

1.7 心臟瓣膜病

目前TTE 仍是評估瓣膜病的首選影像學檢查，當超聲評估欠佳時，推薦采用CMR 進一步評估。CMR 電影結合相位對比血流成像可以實現大多數瓣膜病的獨立評估，用以測量瓣膜狹窄時的瓣口面積、高速血流以及瓣膜反流時的反流量，尤其對于肺動脈瓣狹窄和反流，CMR 是最準確的評估方法。使用相位對比進行血流定量計算時，應注意使用背景校正。

2 二級、三級、Inv級指征

在二級指征中，超聲對兒童先心病和先心病瓣膜病變的評估效果滿意，對成人先心病成像欠佳或者對復雜先心病需要進一步檢查時推薦采用CMR 來明確解剖結構和血流動力學異常。對于限制型心肌病，CMR 電影可明確顯示心室腔縮小、心房顯著擴大，排除縮窄性心包炎，但研究證據相對不足，故被列為二級指征。腹主動脈瘤、急性主動脈夾層、主動脈分支以及冠狀動脈畸形的評估，CMR 可作為CTA 的替代檢查技術。動脈粥樣硬化斑塊和動脈管壁炎癥評估仍是二級指征，但是隨著3D采集技術和新序列的發展，CMR的優勢也會更加凸顯。主動脈瓣狹窄以及主動脈瓣、二尖瓣、三尖瓣反流，超聲仍是一線檢查技術，CMR可作為補充檢查。

對于三級指征，其他影像學檢查常可以滿足臨床需求，CMR應用較少。

Inv 級指征涉及到4D-Flow、脈搏波傳導速度等技術，其中4D-Flow 可以得到胸腔三維容積的血流信息，包括血流方向、速度和流量，借以評估心臟和主動脈的血流模式，但這些技術仍處于研究階段，其潛在臨床價值仍亟待驗證。

3 小結

CMR是現代醫學最強大的診斷工具之一，可以為諸多心血管病的診斷、治療和科學研究提供非常可靠且豐富的臨床信息，快速發展的成像和后處理技術更使其診斷效能不斷提高、臨床適用范圍不斷擴展。CMR臨床指征專家共識的更新，將有助于心血管病臨床和影像領域的同行們更加全面地了解并掌握這一強大工具，這對CMR的應用和推廣的重要性不言而喻。

作者利益沖突聲明：全體作者均聲明無利益沖突。