以急性左心衰竭為首發癥狀的急性心肌梗死的臨床特征分析

馬 英

（遼寧省盤錦遼油寶石花醫院急診科，遼寧 盤錦 124010）

急性冠狀動脈綜合征是在臨床冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂基礎上而繼發的一種血栓形成而導致的急性缺血性心臟病，這種病癥主要分為急性ST段抬高型心肌梗死和非ST抬高型心肌梗死，除此以外，也包括缺血性心源猝死以及不穩定型心絞痛，不同的表現類型也表現有不同的差異性[1]。有研究認為臨床上，非ST段抬高型心肌梗死患者很容易形成富含有血小板的白色血栓，所以這一類患者一般都伴隨有多支嚴重狹窄的病變，容易導致患者發生心力衰竭。以急性左心衰竭為主要首發癥狀的急性心肌梗死患者臨床病死率相對較高，而且急性心肌梗死也很難得到及時的診斷，因此臨床所產生的危害十分巨 大[2]。基于此，本文旨在研究以急性左心衰為首發癥狀的急性心肌梗死患者的臨床特征分析，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年1月至2019年1月來我院進行治療的以急性左心衰竭為首發癥狀的急性心肌梗死100例患者作為觀察組，選擇同期另外來我院進行治療的以其他癥狀為首發癥狀的急性心肌梗死患者100例作為對照組，確保兩組患者基本資料基本的一致，以便進行分組對照。本文觀察組當中男性患者52例、女性患者48例；對照組當中男性患者54例，女性患者 46例。觀察組患者年齡最大為88歲，年齡最小為68歲，平均年齡為（78.05±8.02）歲；對照組患者中年齡最大為86歲，年齡最小為65歲，平均年齡為（78.01±8.03）歲。本文所有患者均被診斷為急性心肌梗死，診斷符合該病癥的標準，所有調查對象簽署知情同意書。

1.2 入選標準

1.2.1 納入標準 ①所有患者均符合急性心肌梗死的診斷標準。②所有患者均無主動脈夾層和心腦血管病變。③所有患者不存在有肝腎肺等相關臟器損害或功能障礙表現。④所有患者均簽署知情同意書，臨床資料經倫理委員會檢驗獲得認可。⑤所有患者均無意識障礙或精神類病癥[3]。⑥所有患者臨床資料完整，且均進行冠狀動脈造影確診。

1.2.2 排除標準 ①合并先天性心臟病患者。②合并主動脈夾層和心腦血管疾病的患者。③合并有心肝肺等相關臟器損害或障礙的患者。④對本文的所有干預方法或檢查方法過敏或不耐受的患者[4]。⑤未簽署知情同意書或拒絕進行此次研究的患者。⑥臨床資料不完整或走訪丟失的患者。⑦精神異常或意識障礙的患者。⑧因各種原因無法完成調查而中途退出研究的患者。

1.3 研究方法 對本文的所有調查對象入院以后均常規的進行臨床癥狀體征、心電圖、心肌酶譜等檢查，統計所有患者入院以后的主要癥狀和表現并進行記錄，指導患者平臥在床上，探路胸部和手腕、腳腕等部位，將相關的心電圖導連連在患者身上，左側上肢連接黃色導聯，右側上肢連接紅色導聯，右側下肢連接黑色導聯，左側下肢連接綠色導聯。胸部導聯連接順序是：第4肋間隙胸骨右緣連接V1胸部導聯，第4肋間隙胸骨左緣連接V2胸部導聯，V3胸部導聯位于V2導聯和V4導聯之間，第5肋間隙左鎖骨中線上連接胸部導聯V4，第5肋間隙左腋前線上連接胸部導聯V5，第5肋間隙左腋中線上連接胸部導聯V6。導聯連接之后，以放松的心態檢驗患者的心電圖。通過采集患者的血液檢查心肌酶譜，比較兩組患者的肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌鈣蛋白T或肌鈣蛋白I等。

1.5 統計學分析 啟動統計學軟件IBM SPSS25.0，且本文所有數據均符合正態分布，計數資料通過組間行χ2檢驗后用 [n（%）]表示；計量資料通過組間行t檢驗后用（）表示，組間差異性則通過P＜0.05進行表示。

2 結果

2.1 癥狀體征 所有患者在入院后，立刻進行急診科診斷，明確存在急性左心衰竭，選擇坐位，為患者進行高流量吸氧，快速通過利尿劑和血管擴張劑等進行干預。觀察組患者中62例因為有竇性心動過速或者快速房顫而應用西地蘭靜0.2～0.4 mg靜脈注射，患者的心力衰竭癥狀得到緩解，但均未徹底改善；23例患者表現出心源性休克，經過搶救無效死亡患者7例，其中3例患者因心源性休克死亡，4例患者因心源性猝死。存活的93例經過抗心力衰竭治療以后，再經過心電圖檢驗和心肌酶學檢查，明確心肌梗死之后入住重癥監護系統進行相關的系統化治療，其中33例患者進行介入治療，所有患者均康復出院。對照組患者中100例患者經過有效的干預和治療，所有患者均未出現死亡，至今已全部康復出院。

2.2 心電圖情況 本文觀察組患者來診的時候心電圖均沒有表現出上抬改變，對患者按照急性左心衰竭進行處理，有22例患者在0.5 h后心電圖存在ST-T改變，34例患者1 h后存在ST-T段抬高，還有31例患者2 h以后存在ST-T段抬高，其余13例患者的心電圖一直未見抬高；對照組患者首診的時候均存在ST-T抬高，兩組比較存在差異性，P＜0.05。見表1。

表1 兩組患者的心電圖比較[n（%）]

2.3 心肌酶學改變 本文觀察組患者進行心肌酶學檢查，首次檢查存在13例患者CKMB增高，cTnI無升高；1 h后存在42例患者CKMB增高，36例cTnI升高；2 h后存在21例CKMB增高，55例cTnI升高；3 h后，所有患者的CKMB和cTnI均升高；而對照組患者進行心肌酶學檢查，首次檢查存在20例CKMB增高，3例cTnI升高；1 h后存在38例CKMB增高，24例cTnI升高；2 h后存在38例CKMB增高，30例cTnI升高；3 h后，所有患者CKMB和cTnI均升高，兩組之間比較，P＞0.05，無明顯的差異性。

3 討論

急性左心衰竭是因為急性心臟病而導致患者心排血量出現顯著降低而表現的一種病癥，這種病變會使患者的組織器官出現灌注不足，臨床表現為急性的淤血綜合征[5]。很多患者的急性左心衰竭通常是在原有心臟病的基礎上而發病，但也有一部分患者是因為急性心肌梗死而導致患者出現發病，所以臨床工作過程當中我們通常會看出，很多患者在發病很短時間內就出現了心力衰竭癥狀[6]。

ST-T的改變出現比較晚或沒有出現ST-T改變的原因可能是：相關冠狀動脈未出現完全閉塞，患者的心肌缺血損傷未波及患者心肌全層，此種情況下導致患者的心電圖可表現為ST-T段下移，或者存在T波倒置的情況。但根據患者的血液中心肌標志物或心肌酶學升高情況進行判斷，仍可說明患者存在心肌壞死，只是存在范圍相對較小，這一類心肌梗死患者如果處置不當，可能會導致患者進展成為ST段抬高的心肌梗死。除此以外，老年患者心肌梗死主要表現在大量冬眠的心肌基礎上，各個對應的室壁心肌之間的電位相差并不明顯，所以心電圖往往缺乏有ST段上抬的典型變化，在臨床上容易出現漏診的情況[8]。

對上述患者是否存在典型的心前區疼痛癥狀的原因進行如下分析：有一部分患者年齡較高，心肌神經末梢受到了破壞，導致痛覺神經并不明顯；同時患者體內的β-非肽水平存在升高的趨勢，使得患者的疼痛感覺進一步減緩。而且還有一些患者年齡較高，因自主神經功能出現障礙，這也導致疼痛閥值存在升高，這樣就會導致疼痛，感受相對較差[9]。臨床上很多患者因心功能相對較差，所以容易導致心肌發生缺血性損傷，使患者存在急性左心衰竭而掩蓋了其他的癥狀，導致患者在診斷的過程中，對醫師的診斷思維產生誤導，因此也容易出現誤診的情況。

綜上所述，以急性左心衰竭為首發癥狀的急性心肌梗死患者臨床存在有特異性的特征表現，病癥相對更加急驟危險，應采取有效措施進行干預，最大程度搶救患者的生命。