損傷控制神經外科理念指導下逐步遞進策略治療雙額葉腦挫裂傷療效觀察

孫 健 倪海波

蘇州大學附屬張家港醫院，江蘇 張家港 215600

雙額葉腦挫裂傷多為額部直接受力的加速性沖擊傷或枕部直接著力的減速性對沖傷，患者主要臨床表現：（1）顱高壓癥狀：早期可有視乳頭水腫、嘔吐、頭痛等顱高壓癥狀，使用脫水藥可緩解，但當腦水腫加劇，血腫形成，顱內壓進一步增高，脫水藥難以緩解；（2）生命體征和意識變化：早期生命體征和意識變化變化不明顯，但當顱內壓進一步增高，壓迫間腦-腦干等重要結構時，可突然惡化；（3）額葉精神癥狀：早期可出現行為、精神異常，且出院后多伴嚴重認知、精神障礙［1-3］。雙額葉腦挫裂傷早期表現輕微，但病情進展迅速，常并發腦內血腫，且易繼發中央型腦疝（即雙側小腦幕疝），如彌漫性腦水腫、急性腦損傷等，致殘率、病死率均較高，目前仍是神經外科救治難點之一［4-5］。因此，對于雙額葉腦挫裂傷患者，如何有效控制腦水腫，阻斷中央型腦疝進程至關重要。而雙額葉腦挫裂傷患者額葉功能、高顱壓傳導方向具有特殊性，影響患者臨床進程和治療選擇，治療策略不當可對患者預后及認知功能產生嚴重影響［6-7］。有學者認為，雙額葉腦挫裂傷患者應積極行開顱減壓術，以預防腦疝發生［8］。但雙側額葉腦挫裂傷患者凝血功能障礙、缺血、缺氧等均可誘發腦疝，有效控制上述誘因至關重要［9］。損傷控制神經外科（damage control neurosurgery，DCNS）理念目的在于改善神經外科患者創傷后機體內環境紊亂，在合適時機對需手術干預患者實施確定性手術，減少創傷急性期二次打擊［10-11］。現階段DCNS的臨床應用多為改良手術，未充分重視全身內環境穩態的調控，且尚無細化、全面的指導方案。雙額葉腦挫裂傷患者救治過程中采用DCNS 理念指導下逐步遞進策略，嚴密觀察患者病情變化，調控機體內環境平衡，合理應用動態顱內壓監測，尤其是腦室內監測，正確合理把握手術指征，可減少開顱減壓手術及其并發癥［12］。基于此，本研究首次探討雙額顳去骨瓣減壓術與DCNS 理念指導下逐步遞進策略治療雙額葉腦挫裂傷的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2016-10—2020-06 蘇州大學附屬張家港醫院74例雙額葉腦挫裂傷患者為研究對象。納入標準：頭部CT提示雙額葉腦挫裂傷伴或不伴血腫（幕上血腫量≤30 mL）；GCS評分＞6分；無腦疝。排除標準：有腦疝征象需急診手術者；凝血功能障礙者；嚴重感染、休克患者；入院6 h內出現一側或雙側瞳孔散大者；嚴重心、肝、腎功能不全者。隨機分為2組各37例。2組性別、年齡、體重指數（BMI）、格拉斯哥昏迷量表（GCS）評分、傷后就診時間、損傷類型、腦挫傷灶體積、致傷原因比較差異均無統計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 2組一般資料比較Table 1 Comparison of general information of two groups

1.2 方法（1）對照組予以雙額顳去骨瓣減壓術。氣管插管全麻，采用額部大冠狀切口，雙側開顱。骨窗外下方平顴弓，前下方達眉弓上緣平額底，外后方超出挫裂傷灶1～2 cm，咬除蝶骨嵴平顱底，頂后方達冠狀縫，中線部位雙側骨窗中央留骨橋寬2～3 cm，防止矢狀竇損傷。清除顱內血腫及失活腦組織，行硬腦膜減張縫合（自體顳肌筋膜或人工硬腦膜）。所有患者行雙側去骨瓣減壓術，術后均予預防性抗感染、脫水、促進神經功能恢復等常規治療。（2）觀察組予以DCNS 理念指導下逐步遞進策略。①保守治療：入院后均收治于重癥監護室，觀察≥2 d，病情穩定后轉普通病房繼續治療。DCNS 理念指導下逐步遞進策略：a.監測生命體征與GCS 評分：監測GCS 評分1 次/h，評分降低≥2 分或瞳孔變化時，立即復查CT。b.維持水電解質平衡及輕度高滲狀態：快速靜滴125～250 mL 20%甘露醇，2～4 次/d；調控血鈉在145～160 mmol/L，每天波動幅度≤10 mmol/L（高滲鹽水）；調控血清白蛋白在45～50 g/L，血漿滲透壓在320～340 mmol/L。c.保證有效循環血容量，維持中心靜脈壓8～12 cmH2O，血紅蛋白＞90 g/L，紅細胞＞3.5×1012個/L。d.監測凝血指標：D-二聚體（D-D）≤2.0 mg/L，纖維蛋白原（FIB）≥1.0 g/L，血小板（PLT）＞100×109個/L，國際血栓與止血協會標準量表（ISTH）評分＜5分。e.預防癲癇發作：持續輸注丙戊酸鈉，血藥濃度維持在50～100 μg/mL。f.糾正酸堿平衡：維持pH值7.35～7.45，血乳酸≤2 mmol/L。g.GCS 評分＜12 分者，完善術前準備，確保需手術時0.5 h 內進行手術治療；顱底骨折、GCS 評分＜8 分者易發生呼吸困難、誤吸，建立人工氣道，應用同步呼吸機，參數：氣道壓力≤30 cmH2O，潮氣量（Ⅵ）8～10 mL/kg，呼吸頻率2～16 次/min，呼氣末正壓5～10 cmH2O，呼吸比（I/E）為1∶（2～3），并予腦保護、亞低溫等治療。②手術治療：保守治療過程中，若瞳孔擴大，GCS 評分降低＞3 分，CT 提示出血量增多或中線移位加重≥1 cm、腦池腦室受壓變小消失，出現腦疝早期表現或腦疝時即行手術治療。術式選擇：雙側血腫量多、雙側瞳孔散大，行雙側開顱血腫清除術+去骨瓣減壓術；一側血腫量較多，對側血腫量＜15 mL，單側瞳孔散大，挫傷在同側大腦半球外側裂內者可行該側開顱血腫清除術+去骨瓣減壓術。

1.3 觀察指標（1）治療后6個月格拉斯哥預后評分（GOS），1分：死亡；2分：植物狀態；3分：重殘；4分；輕殘5分：恢復良好。（2）治療前及治療后12 h、1 d顱內壓。（3）治療前、治療后1 d、7 d腦組織氧代謝指標［腦血氧飽和度（rSO2）、腦氧代謝率（CMRO2）］、機體內環境相關指標，內環境相關指標包括炎性因子［白介素6（IL-6）、前列腺素E2（PGE2）、C反應蛋白（CRP）］、電解質（Na+、K+、Mg2+、Ca2+）、血常規［白細胞（WBC）、淋巴細胞（LYM）、單核細胞（MON）］。采集橈動脈血樣，采用羅氏cobas b 123型血氣分析儀測定rSO2、CMRO2。取空腹靜脈血，離心（半徑8 cm，3 500 r/min，9 min），取血清，IL-6、PGE2、CRP采用酶聯免疫吸附法檢測，均采用上海通蔚生物科技有限公司試劑盒；電解質（Na+、K+、Mg2+、Ca2+）采用貝克曼AU5800測定。血常規采用邁瑞血常規分析儀器BC-6800測定。

1.4 統計學方法運用SPSS 21.0進行統計學分析，計量資料以均數±標準差（±s）表示，行t 檢驗，計數資料以率（%）表示，行χ2檢驗，等級資料采用Ridit檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 GOS預后2組治療后6個月GOS評分相比差異無統計學意義（P＞0.05）。見表2。

表2 2組治療后6個月GOS評分對比 ［n（%）］Table 2 Comparison of GOS scores between the two groups at 6 months after treatment ［n（%）］

2.2 顱內壓2組治療前顱內壓相比差異無統計學意義（P＞0.05）；與治療前相比，2 組治療后12 h、1 d顱內壓均較治療前下降，且觀察組降幅高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 2組治療前后顱內壓對比 （mmHg，±s）Table 3 Comparison of intracranial pressure before and after treatment between the two groups （mmHg，±s）

表3 2組治療前后顱內壓對比 （mmHg，±s）Table 3 Comparison of intracranial pressure before and after treatment between the two groups （mmHg，±s）

組別觀察組對照組t值P值n 37 37治療前36.25±3.69 35.14±3.52 1.324 0.190治療后12 h 26.31±3.52 29.27±3.37 3.695＜0.001治療后1 d 18.36±3.02 22.14±5.21 3.818＜0.001

2.3 腦組織氧代謝2 組治療前rSO2、CMRO2相比，差異無統計學意義（P＞0.05）；與治療前相比，2組治療后1 d、7 d rSO2較治療前升高，CMRO2較治療前下降，且觀察組rSO2升幅、CMRO2降幅高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表4。

表4 2組腦組織氧代謝對比 （%，±s）Table 4 Comparison of brain tissue oxygen metabolism between the two groups （%，±s）

表4 2組腦組織氧代謝對比 （%，±s）Table 4 Comparison of brain tissue oxygen metabolism between the two groups （%，±s）

組別觀察組對照組t值P值n rSO2 CMRO2 37 37治療前56.74±8.34 56.92±7.98 0.950 0.925治療后1 d 61.32±7.58 57.31±7.45 2.295＜.025治療后7 d 70.25±6.34 63.42±5.41 4.985＜0.001治療前41.31±3.28 40.78±3.09 0.715 0.477治療后1 d 35.27±3.14 38.69±3.21 4.633＜0.001治療后7 d 31.45±2.37 36.25±3.42 7.017＜0.001

2.4 機體內環境（炎性因子、電解質、血常規）2組治療前炎性因子、電解質、血常規指標相比，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后1 d、7 d，觀察組WBC、LYM、MON、IL-6、PGE2、CRP水平低于對照組，Na+、K+、Mg2+、Ca2+高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表5。

表5 2組機體內環境相關指標對比 （±s）Table 5 Comparison of related indicators of organisms of the two groups（±s）

表5 2組機體內環境相關指標對比 （±s）Table 5 Comparison of related indicators of organisms of the two groups（±s）

注：與對照組相比，aP＜0.05；與本組治療前相比，bP＜0.05

指標WBC（×109個/L）n LYM（×109個/L）MON（×109個/L）IL-6（pg/mL）PGE2（pg/mL）CRP（mg/L）Na+（mmol/L）K+（mmol/L）Mg2+（mmol/L）Ca2+（mmol/L）治療后7 d 8.25±0.87ab 9.02±0.94b 1.77±0.41ab 2.01±0.49b 0.52±0.08ab 0.61±0.10b 110.31±11.37ab 120.47±12.87b 114.26±20.14ab 130.87±25.31b 34.32±3.25ab 41.25±4.59b 148.37±18.63ab 134.63±20.05b 4.55±0.69ab 3.89±0.52 0.80±0.12ab 0.73±0.10b 2.41±0.49ab 2.15±0.32b組別觀察組對照組觀察組對照組觀察組對照組觀察組對照組觀察組對照組觀察組對照組觀察組對照組觀察組對照組觀察組對照組觀察組對照組37 37 37 37 37 37 37 37 37 37 37 37 37 37 37 37 37 37 37 37治療前10.14±1.73 9.92±1.69 2.41±0.85 2.27±0.76 0.69±0.17 0.67±0.15 129.41±12.34 127.83±15.87 158.94±15.83 155.37±14.12 50.29±9.25 51.32±8.37 130.25±14.86 129.87±13.49 3.87±1.12 3.82±1.23 0.74±0.12 0.72±0.10 2.12±0.25 2.09±0.30治療后1 d 12.51±1.69ab 14.25±2.04b 4.93±1.12ab 5.62±1.37b 1.02±0.31ab 1.27±0.36b 148.31±20.36ab 169.28±22.41b 461.36±50.26ab 652.31±72.31b 56.41±5.98ab 64.82±6.27b 120.41±11.54ab 112.36±10.85b 3.12±0.98ab 2.57±0.87b 0.65±0.09ab 0.60±0.07b 1.78±0.31ab 1.56±0.27b

2.5 典型病例患者 男，年齡46歲，車禍傷后24 h由外院轉入，入院GCS評分10分，應用DCNS理念指導下逐步遞進策略治療，治療前后影像學表現見圖1。

圖1 病例治療前后影像學圖像Figure 1 Imaging images before and after treatment

3 討論

雙額葉腦挫裂傷為特殊急性顱腦損傷，多為枕部著力的對沖性腦損傷，損傷范圍廣，易繼發大面積腦水腫及彌漫性腦腫脹，導致嚴重顱內高壓，誘發中央型腦疝而危及生命［13-14］。目前，雙額葉腦挫裂傷治療方法一直較難把握，手術指征尚未達成共識，且患者GCS評分與CT表現及手術指征可能存在差異［15］。

雙額葉腦挫裂傷患者急性大量顱內血腫、腦水腫均可誘發腦疝，應盡早行開顱手術治療，以挽救生命［16］。但創傷性休克、失血性低血壓引起凝血功能障礙、有效腦灌注降低、呼吸困難等導致血氧飽和度降低，加重腦腫脹、腦水腫，誘發腦疝；再灌注損傷可使神經元功能障礙進一步加重［17］。因此，開顱手術預防腦疝值得商榷。研究指出，重型顱腦損傷患者出現腦疝時，盡快行手術減壓（0.5 h 內）可防止神經功能持續惡化，有效搶救生命，患者的預后可能與原發性腦損傷關系更為密切［18］。雙額葉腦挫裂傷患者應合理把握手術時機，可在調整好全身內環境等措施無效，出現腦疝或腦疝早期表現后盡快實施開顱手術減壓。

損傷控制外科（damage control surgery，DCS）原則是在合適的時間給予傷者合適的治療，盡可能不加重患者病情，減少手術創傷所致二次損害，以提高其生存率［19-20］。DCNS 是DCS 在神經外科的延伸及細化，既往對全身內環境變化重視不足，隨DCS理念完善，DCNS 還應重視評估技術、監測方法、手術時機、術后管理等綜合策略［21］。近年研究報道，病情進展和中線移位及基底池壓縮消失變化是判斷雙額葉腦挫裂傷患者是否行開顱手術的最合理指標［22］。保守治療時，常因補液不當使血滲透壓降低、缺氧導致腦腫脹，誘發腦疝［23］，故雙額葉腦挫裂傷患者采用DCNS理念指導下逐步遞進策略，對控制病情惡化及腦疝發生有積極意義。本研究顯示，治療后12 h、1 d觀察組顱內壓低于對照組，治療后1 d、7 d 觀察組WBC、LYM、MON、IL-6、PGE2、CRP 水平低于對照組，Na+、K+、Mg2+、Ca2+高于對照組（P＜0.05），2組治療后6 個月GOS 預后相比差異無統計學意義（P＞0.05），提示DCNS 理念指導下逐步遞進策略治療雙額葉腦挫裂傷患者，可取得與雙額顳去骨瓣減壓術相似的預后效果，并可更有效控制顱內高壓，改善機體內環境。DCNS 理念指導下逐步遞進策略可調控機體內環境平衡，明顯減少開顱手術及其繼發性腦損傷；出現腦疝時，于0.5 h內行手術減壓，可避免神經功能進一步損傷，有效搶救患者生命。

雙額葉腦挫裂傷存在腦氧代謝異常，可引起腦繼發性損傷，增加患者病死率［24］。因此，積極監測腦代謝指標對改善患者預后具有重要意義。雙額葉腦挫裂傷患者腦水腫表現為顱內壓（ICP）增高，rSO2下降；CMRO2反映腦組織對氧的利用、攝取情況［25-27］。本研究顯示，與治療前相比，2組治療后1 d、7 d rSO2較治療前升高，CMRO2較治療前下降，且觀察組rSO2升幅、CMRO2降幅高于對照組（P＜0.05），提示DCNS理念指導下逐步遞進策略治療雙額葉腦挫裂傷患者，可降低腦組織氧耗，有助于改善腦氧供需平衡。這與DCNS 理念指導下逐步遞進策略調控機體內環境平衡、減少開顱手術所致繼發性腦損傷直接相關。

DCNS 理念指導下逐步遞進策略治療雙額葉腦挫裂傷患者，可維持內環境穩定，有效降低顱內壓，改善腦氧代謝。本研究不足之處在于樣本量小，數據可能存在偏倚，有待進一步驗證。