沙庫巴曲纈沙坦聯合美托洛爾對擴張型心肌病患者心室重構的影響

薛明遠

(臨潁縣人民醫院心血管內科，河南 臨潁 462600)

擴張型心肌病(Dilated cardiomyopathy，DCM)可導致心臟擴大、心室壁變薄及心肌收縮力減弱，造成人體供血不足，增加病死風險。目前，臨床治療DCM以利尿劑、擴張血管藥物、神經內分泌抑制劑等為主[1]。美托洛爾是一種β1受體阻滯劑，具有保護神經、心臟及抗心律失常等作用，常用于治療心血管疾病，但單用美托洛爾可能無法達到預期效果[2]。沙庫巴曲纈沙坦由啡肽酶抑制劑沙庫巴曲及血管緊張素受體阻滯劑纈沙坦組成，可起到擴張血管及利尿的作用[3]。基于此，本研究主要探究沙庫巴曲纈沙坦聯合美托洛爾治療DCM的臨床效果及對心功能指標的影響。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年3月至2020年3月本院收治的92例DCM患者，按照隨機數字表法將其分為對照組和觀察組，每組各46例。對照組女22例，男24例；年齡32～55歲，平均(40.56±7.63)歲；病程1～4年，平均(2.01±0.42)年；紐約心臟病協會心功能分級：Ⅱ級11例，Ⅲ級22例，Ⅳ級13例。觀察組女21例，男25例；年齡31～56歲，平均(41.69±8.01)歲；病程1～5年，平均(2.19±0.45)年；NYHA心功能分級：Ⅱ級12例，Ⅲ級23例，Ⅳ級11例。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可對比性。本研究經本院醫學倫理委員會批準同意。

1.2 入選標準

納入標準：①符合《中國擴張型心肌病診斷和治療指南》[4]中DCM診斷標準。②近期未接受相關類型藥物治療。③可耐受本研究藥物的患者。④首次接受相關治療。

排除標準：①其他器官功能異常的患者。②合并急性炎癥患者。③心室間隔穿孔患者。

1.3 方法

兩組均正常休息，保持低鹽、清淡飲食，存在體液潴留的患者可口服呋塞米片(河北金磚藥業有限公司，生產批號：20181123，規格：20 mg/片)，起始劑量20 mg，必要時8 h后追加20 mg，直至利尿效果滿意。

1.3.1 對照組 在常規基礎上口服美托洛爾(江蘇美通制藥有限公司，生產批號：20181203，規格：0.5 mg/片)，2片/次，2次/d，治療3個月。

1.3.2 觀察組 在對照組基礎上口服沙庫巴曲纈沙坦(瑞士Novartis Pharma Stein AG，國藥準字：H20170344，規格：100 mg/片)，1片/次，2次/d，治療3個月。

1.4 評價指標

①療效評估[5]：治療3個月后，臨床癥狀明顯改善，心功能評級為I級，室性期前收縮減少90%為顯效；臨床癥狀好轉，心功能評級為Ⅱ級，室性期前收縮減少50%～89%為有效；臨床癥狀改善不明顯，甚至有加重跡象，心功能評級<Ⅲ級，室性期前收縮<49%為無效。總有效率=(顯效+有效)例數/總例數×100%。②心室重構指標：所有患者均在治療前、治療3個月后使用(南京)貝登醫療股份有限公司提供的DC-N3S型邁瑞彩色多普勒超聲儀器對患者進行心臟檢查，對比患者室間隔厚度(Interventricular septal thickness，IVST)、左心室質量指數(Left ventricular mass index，LVMI)及左心室收縮末期內徑(Left ventricular internal diameter at end-systole，LVESD)。

1.5 統計學方法

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較

觀察組總有效率高于對照組，兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組臨床療效比較(n，%)

2.2 兩組心室重構指標比較

治療前，兩組IVST、LVMI及LVESD指標比較，差異無統計學意義(P>0.05)；治療3個月后，兩組IVST、LVMI及LVESD指標水平低于治療前，且觀察組低于對照組，兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組患者心室重構指標比較

3 討論

DCM的發病機制在于心肌細胞的病毒感染、內分泌與代謝功能紊亂及控制基因異常等多種因素導致心肌細胞逐漸變異、壞死，使心臟逐漸呈球形擴大[6]。目前，DCM的治療重點在于阻礙心室重構，延緩病情進展。β受體阻斷劑、利尿劑等為治療該疾病的常用藥物[7]。

美托洛爾可抑制交感神經興奮，降低心率及心肌耗氧量，并可抑制血管緊張素系統的過度活化，提高β受體密度，發揮抗氧化作用，增強心肌收縮力[8]。沙庫巴曲纈沙坦能夠與血管緊張素Ⅱ受體結合，減輕心臟前后負荷，改善心臟舒張功能[9]。為提高DCM患者的治療效果，可考慮在常規治療基礎上將美托洛爾、沙庫巴曲纈沙坦聯合用于DCM的治療。

IVST、LVMI及LVESD指標是常用的左心室結構指標，當機體發生心肌纖維細胞增大、心室重構時，會導致左心室擴張，IVST增厚、LVMI、LVESD異常升高，引發心肌損傷。因此，對DCM患者積極采取有效方法促進左心室重構逆轉，對于促進左心室結構與功能的恢復具有重要意義[10]。本研究結果顯示，治療3個月后，觀察組療效高于對照組，IVST、LVMI及LVESD指標低于對照組，說明沙庫巴曲纈沙坦聯合美托洛爾對DCM心室重構有較好的治療效果。分析其原因：美托洛爾能明顯改善異常的心臟舒張，改善左心室充盈，防止發生心肌缺血，逆轉左心室重構，阻礙心臟形態的變化[11]。沙庫巴曲纈沙坦作為β受體阻滯劑，能有效阻斷心臟β1受體，擴張血管，降低外周血阻[12]。此外，沙庫巴曲纈沙坦亦能減少醛固酮釋放量，保護心肌結構，對心肌、血管平滑肌的異常增生具有抑制作用，可避免心肌細胞損傷，還具有抑制腦啡肽酶的作用，能夠降解多種血管活性肽，通過抑制腦啡肽酶的腎上腺髓質素水平起到利尿、擴張血管、心肌重塑的作用[13-15]。

綜上所述，美托洛爾與沙庫巴曲纈沙坦聯合治療DCM患者的效果顯著，可在一定程度上抑制心室重構，減輕病癥。