短暫性腦缺血發作早期卒中風險預測量表評分及血清學指標在腦卒中后眩暈評估中的價值研究

李 丹,楊吉睿

(空軍第九八六醫院神經內科，陜西 西安 710054)

眩暈作為一種非特異性主觀癥狀，通常由于周圍前庭和中樞前庭系統功能障礙所導致，患者一般以自身產生擺動感、旋轉現象和不穩狀態為主要臨床表現[1]。國內有研究顯示，眩暈在成年人中的總體患病率為4.1%，其中腦血管病所致的眩暈占其總發生率的6%～7%，可引起患者再卒中，增加其病死風險[2]。因而增加臨床關于腦卒中后眩暈的早期評估敏感性有利于對其進行早期處理，改善患者預后[3]。短暫性腦缺血發作早期卒中風險預測(Early stroke risk prediction scale for transient ischemic attack，ABCD2)量表[4]在近年來廣泛應用于短暫性腦缺血患者卒中風險的預測，有較高價值，但關于其是否可以識別腦卒中后眩暈以減少再卒中發生風險的問題臨床還存在一定爭議[5]。血清學指標檢測是當前臨床預測患者疾病發生的重要方法，因此也可用于腦卒中后眩暈的評估[6]。受試者工作特征曲線 (Receiver operating characteristic curve，ROC)，又稱為感受性曲線，通過反映某項指標判定結果的敏感性及特異度來突出該項指標的預測價值，本研究創新性將其應用于ABCD2評分及血清學指標對腦卒中后眩暈的評估，以幫助未來臨床預防再卒中的發生提供新思路，現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年8月到2020年8月在我院接受治療的70例腦卒中后眩暈患者作為研究對象，將其納入腦卒中后眩暈組，另選取同期在我院進行檢查的非血管性因素引起的眩暈患者及健康志愿組各50例，分別將其納入非血管性眩暈組和對照組；其中腦卒中后眩暈組：男38例，女32例；年齡40～75歲，平均(51.76±4.35)歲；參照眩暈嚴重程度分級[7]將其分成輕度眩暈24例，中度眩暈28例，重度眩暈18例；病程5～20個月，平均(12.24±2.23)個月；非血管性眩暈組：男27例，女23例；年齡40～75歲，平均(52.35±4.18)歲；眩暈嚴重程度分級包括輕度眩暈19例，中度眩暈20例，重度眩暈11例；病程8～22個月，平均(12.47±2.34)個月；對照組：男26例，女14例，年齡41～73歲，平均(51.96±4.35)歲；三組基礎資料經比較無統計學差異(均P>0.05)，具有可比性。本研究在上報本院倫理委員會后經審核并批準實行。病例納入標準：①參照《中國重癥腦血管病管理共識2015》[8]、《眩暈診治多學科專家共識》[9]診斷標準，腦卒中后眩暈組患者被確診為腦卒中后眩暈，非血管性眩暈組患者分別被診斷為良性發作性位置性眩暈、前庭神經炎、梅尼埃病等前庭周圍性病變引起的眩暈，健康志愿者未合并腦血管疾病及眩暈癥狀；②40～75歲；③患者(或志愿者)及其家屬知情并簽署知情同意書。

1.2 研究方法

1.2.1 病史采集：所有患者(或志愿者)在入院后由專業醫師對個人特征、既往病史、就診時血壓、癥狀表現、癥狀持續時間、神經系統等情況進行調查，并通過頭顱電子計算機斷層掃描(CT)或核磁共振(MRI)檢查對其眩暈患者病因進行分析。

1.2.2 ABCD2評分[4]：在各組入院后即對其ABCD2評分進行評估，ABCD2評分包括年齡(<60歲=0分，≥60分=1分)、血壓(收縮壓<140 mmHg且舒張壓<90 mmHg=0分，收縮壓≥140 mmHg或舒張壓≥90 mmHg=1分)、臨床特征(其他癥狀=0分，不伴肢體無力的語言障礙=1分，單肢體無力=2分，)、癥狀持續時間(<10 min=0分，10～60 min=1分，>60 min=2分)、糖尿病(無=0分，有=1分)5個部分共7分，分數越高表明患者越有可能發生腦卒中風險；均由長期從事醫學量表評估工作且對本次研究不知情醫師進行評分。

1.2.3 血液采集：在患者(或志愿者)入院時采集其空腹靜脈血5 ml，以3000 r/min速率離心15 min后取上清液，采用雙抗體夾心酶聯免疫吸附法檢測其血清中樞神經特異性蛋白(Central nerve specific protein，S100-β)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase，SOD)、白介素-6(Interleukin-6，IL-6)水平，儀器為美國貝克曼公司Unicel Dxc 600全自動生化分析儀及配套試劑盒。

1.3 觀察指標 ①比較各組ABCD2評分及S100-β、SOD、IL-6水平檢測結果。②利用ROC分析ABCD2評分及S100-β、SOD、IL-6水平預測患者腦卒中后眩暈的價值。

2 結 果

2.1 三組ABCD2評分及S100-β、SOD、IL-6水平比較 三組ABCD2評分、S100-β水平比較腦卒中后眩暈組>非血管性眩暈組>對照組，差異有統計學意義(P<0.05)；腦卒中后眩暈組SOD水平顯著低于其余兩組，IL-6水平顯著高于其余兩組，差異有統計學意義(均P<0.05)。見表1。

表1 三組患者ABCD2評分及S100-β、SOD、IL-6水平比較

2.2 ABCD2評分及S100-β、SOD、IL-6水平預測患者腦卒中后眩暈的ROC曲線分析 經ROC分析，ABCD2評分及S100-β、SOD、IL-6水平預測患者腦卒中后眩暈的曲線下面積分別為0.832、0.743、0.811、0.813，見表2。

表2 ABCD2評分及S100-β、SOD、IL-6水平預測患者腦卒中后眩暈的ROC曲線分析

3 討 論

腦卒中作為一種致死率、致殘率均處于較高水平的疾病，給社會和家庭帶來沉重負擔，其發病類型以缺血性腦卒中為主[10]。當患者因為腦缺血而引起小腦、腦干、大腦后腳等灌注區供血不足時，則會產生眩暈癥狀，因而腦卒中后眩暈是患者發生再卒中的危險信號，需要增加相關臨床關注以及時對癥干預，減少不良預后的發生[11]。既往臨床多對引起腦卒中后眩暈的危險因素進行調查，但較少有報道通過ROC曲線分析相關指標的預測價值，因而需要進行相關研究來證實[12-13]。

本研究結果顯示，三組ABCD2評分、S100-β水平比較腦卒中后眩暈組>非血管性眩暈組>對照組，腦卒中后眩暈組SOD水平顯著低于其余兩組，IL-6水平顯著高于其余兩組，提示ABCD2評分及S100-β、SOD、IL-6水平可用于患者腦卒中后眩暈的評估。椎-基底動脈系統發出的椎動脈、基底動脈、小腦后下動脈、小腦前下動脈、小腦上動脈等供應內耳、腦干、小腦等結構，但當該系統出現供血不足時可能導致血管堵塞，進而引起眩暈或平衡障礙，因而在患者發生眩暈時需要對其中樞神經系統病因，尤其是缺血性腦卒中的發生給予優先關注[14]。ABCD2評分主要可用于短暫性腦缺血患者發病7 d內腦卒中發生的預測，操作簡單，當其分數越高則表明患者腦灌注區供血不足的風險越大，更容易引起眩暈。步文廣等[15]的研究證實ABCD2評分增高與頭部新發的腦卒中有關，因而在判斷腦卒中所致眩暈方面具有一定臨床價值，與本次研究結果相一致。

S100-β是一種酸性鈣離子結合蛋白，由兩個同分異構的亞單位組成，在人腦內的表達最具活性，由于分子量較小，其主要存在于中樞神經系統和周圍神經系統的神經膠質細胞和雪旺細胞中，屬于神經系統特異性蛋白，其生物學活性較為廣泛[16]。患者因各種原因而發生神經系統受損時，S100-β蛋白能從神經膠質細胞中被釋放而溶入腦脊液，經由血腦屏障進入外周血，因而其可反映腦損傷(或腦缺血)的嚴重程度[17]。當S100-β水平增高時則表明其腦缺血程度嚴重，越容易發生腦卒中后眩暈。

SOD作為一種金屬酶，可對人體血管內自由基進行清除，其活性可代表機體消除氧自由基的能力，因而其活性下降是引起缺血性腦血管病的主要危險因素[18]。IL-6能促使內皮功能失調，促使平滑肌細胞增殖和遷移，激活炎癥細胞進而產生炎性反應，促進脂質過氧化并分泌急性實相蛋白和凝血中介，激活金屬基質蛋白酶[19]。王宇辰等[20]的研究已表明炎癥反應可引起動脈硬化斑塊破裂和血管重塑，最終導致血管管徑狹窄，引發腦缺血性損傷。

本研究創新性通過ROC分析ABCD2評分及S100-β、SOD、IL-6水平預測患者腦卒中后眩暈的價值，發現其曲線下面積分別為0.832、0.743、0.811、0.813，提示了ABCD2評分及S100-β、SOD、IL-6水平可用于患者腦卒中后眩暈的評估，臨床醫師可根據上述指標檢測情況給予患者及時對癥干預，減少再卒中風險的發生。