血尿酸水平對急性腦梗死合并高尿酸血癥患者預后的影響分析

姚付霞 陳光輝

急性腦梗死是由各種因素引發的腦血管損傷,使腦血管出現斑塊、狹窄甚至堵塞等不同程度的損傷,導致腦細胞出現缺血缺氧性的壞死病變［1］,其致殘率和致死率均較高［2］,一直在神經科學界備受關注。大部分尿酸是體內嘌呤在黃嘌呤氧化酶的作用下生成的最終產物,小部分則是從飲食中攝入。高尿酸血癥則是在尿酸排泄受阻或生成增多時出現的疾病。尿酸在不同的機體環境下可能發揮不同的作用,甚至在某些條件下發生相反的作用,例如其特有的抗氧化和氧化作用。因此近年來高尿酸血癥與急性缺血性腦梗死患者的預后關系的論點不一。本文主要研究血尿酸水平對急性腦梗死合并高尿酸血癥者的預后影響,以便進一步指導臨床治療。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018 年11 月～2020 年1 月在十堰市人民醫院救治的急性腦梗死合并高尿酸血癥患者180 例作為高尿酸血癥組,其中男97 例,女83 例；平均年齡(59.40±8.53)歲；其中88 例未接受降尿酸治療的患者作為未接受降尿酸治療組,92 例接受降尿酸治療的患者作為接受降尿酸治療組。另選擇本院同期接診的急性腦梗死無高尿酸血癥患者178 例作為尿酸正常組,其中男91例,女87例；平均年齡(60.50±8.48)歲。高尿酸血癥組和尿酸正常組患者的性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標準 納入標準：均符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》中急性腦梗死的診斷標準［3］；近3 d 未食用高嘌呤物質；對該研究均自愿簽署知情同意書；發病48 h內入院的急性腦梗死患者。排除標準：伴有嚴重的心、肝、腎、肺等臟器功能障礙者；有痛風病史者及入院前進行降尿酸治療者；痛風急性發作者；臨床資料不完整、不詳細者；血管內溶栓及動脈內介入治療者；住院過程中出現早期神經功能惡化者。

1.3 方法 所有患者均予以急性腦梗死二級預防藥物治療,包括阿司匹林腸溶片、硫酸氫氯吡格雷片和阿托伐他汀鈣片治療,接受降尿酸治療組患者加用別嘌呤醇片口服治療,0.1 g/次,1 次/d。

1.4 觀察指標及判定標準 比較尿酸正常組與高尿酸血癥組血尿酸水平,未接受降尿酸治療組和接受降尿酸治療組不同時間點(入院時、治療2 周和4 周)血尿酸水平,各組不同時間點(入院時、治療2 周和4 周)NIHSS 評分和治療4 周預后效果。療效判定標準［4］：NIHSS 評分減少值=(入院時NIHSS 評分-出院時NIHSS 評分)/入院時NIHSS 評分×100%；基本痊愈：NIHSS 評分減少值在91%～100%,病殘程度為0 級；顯效：NIHSS 評分減少值在46%～90%,病殘程度在1～3 級；有效：NIHSS 評分減少值在18%～45%；無效：不符合以上評價標準。總有效率=(基本痊愈+顯效+有效)/總例數×100%。

1.5 統計學方法 采用SPSS26.0統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 尿酸正常組與高尿酸血癥組血尿酸水平比較 尿酸正常組患者的血尿酸為(375.70±54.70)μmol/L,高尿酸血癥組患者的血尿酸為(510.01±55.77)μmol/L；高尿酸血癥組患者的血尿酸水平顯著高于尿酸正常組,差異有統計學意義(P<0.05)。

2.2 未接受降尿酸治療組和接受降尿酸治療組不同時間點血尿酸水平比較 接受降尿酸治療組和未接受降尿酸治療組入院時血尿酸水平比較差異無統計學意義(P>0.05)；接受降尿酸治療組治療2、4 周的血尿酸水平均低于本組入院時和未接受降尿酸治療組同期,接受降尿酸治療組治療4 周的血尿酸水平低于本組治療2 周,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 未接受降尿酸治療組和接受降尿酸治療組不同時間點血尿酸水平比較(,μmol/L)

表1 未接受降尿酸治療組和接受降尿酸治療組不同時間點血尿酸水平比較(,μmol/L)

注：與未接受降尿酸治療組比較,aP<0.05；與本組入院時比較,bP<0.05；與本組治療2 周比較,cP<0.05

2.3 各組不同時間點NIHSS 評分比較 未接受降尿酸治療組與接受降尿酸治療組患者入院時NIHSS 評分比較差異無統計學意義(P>0.05)；未接受降尿酸治療組治療2、4 周的NIHSS 評分均高于接受降尿酸治療組和尿酸正常組,接受降尿酸治療組治療2、4 周的NIHSS 評分均高于尿酸正常組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 各組不同時間點NIHSS 評分比較(,分)

表2 各組不同時間點NIHSS 評分比較(,分)

注：與尿酸正常組比較,aP<0.05；與未接受降尿酸治療組比較,bP<0.05

2.4 各組治療4 周預后效果比較 治療4 周,尿酸正常組患者的總有效率87.08%顯著高于接受降尿酸治療組的77.17%和未接受降尿酸治療組的63.64%,接受降尿酸治療組患者的總有效率顯著高于未接受降尿酸治療組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 各組治療4 周預后效果比較 ［n(%)］

3 討論

尿酸是嘌呤在黃嘌呤氧化酶的作用下生成的最終物質,多年以來被很多人認為其是痛風的危險因素,但近年來更多的研究表明,尿酸與多種心腦血管疾病和代謝性疾病有密切關系［5-7］。

劉樹杰等［8］通過把538 例>60 歲的急性腦梗死患者分為高尿酸血癥組(224 例)和血尿酸正常組(314 例),根據腦梗死預后進行Logisic 回歸分析得出,高尿酸血癥是急性腦梗死預后的獨立危險因素。王美等［9］通過對60 例接受降尿酸治療的急性腦梗死患者和59 例未降尿酸治療的急性腦梗死患者的研究可知,接受降尿酸治療者治療2 周及治療3 個月血尿酸水平均明顯低于未接受降尿酸治療者(P<0.05)；接受降尿酸治療者隨治療時間延長,血尿酸水平逐漸降低(P<0.05)；尿酸升高組未接受降尿酸治療者治療1、2 周NIHSS 評分均明顯高于尿酸升高組接受降尿酸治療者及尿酸正常組,治療3 個月改良Rankin 量表(MRS)評分均高于尿酸升高組接受降尿酸治療者及尿酸正常組(P<0.05)；治療3 個月,尿酸升高組未接受降尿酸治療者預后良好率明顯低于尿酸升高組接受降尿酸治療者及尿酸正常組(P<0.05)；說明合并高尿酸血癥的急性腦梗死患者預后較差,降尿酸治療可改善患者預后。

本研究通過對358 例急性腦梗死患者進行研究顯示,高尿酸血癥組患者的血尿酸為(510.01±55.77)μmol/L,高于尿酸正常組的(375.70±54.70)μmol/L,差異有統計學意義(P<0.05)。接受降尿酸治療組和未接受降尿酸治療組入院時血尿酸水平比較差異無統計學意義(P>0.05)；接受降尿酸治療組治療2、4 周的血尿酸水平均低于本組入院時和未接受降尿酸治療組同期,接受降尿酸治療組治療4 周的血尿酸水平低于本組治療2 周,差異有統計學意義(P<0.05)。未接受降尿酸治療組與接受降尿酸治療組患者入院時NIHSS 評分比較差異無統計學意義(P>0.05)；未接受降尿酸治療組治療2、4 周的NIHSS 評分均高于接受降尿酸治療組和尿酸正常組,接受降尿酸治療組治療2、4 周的NIHSS 評分均高于尿酸正常組,差異均有統計學意義(P<0.05)。治療4 周,尿酸正常組患者的總有效率87.08%顯著高于接受降尿酸治療組的77.17%和未接受降尿酸治療組的63.64%,接受降尿酸治療組患者的總有效率顯著高于未接受降尿酸治療組,差異均有統計學意義(P<0.05)。與王美等［9］研究結果相似。

分析尿酸的作用機制可能為：①當血液中尿酸水平達到一定數值時,大多會析出形成尿酸鹽結晶并堆積于血管壁上［10］,促進局部血管的炎癥反應,造成內皮細胞的損傷,加速動脈硬化的形成；②結晶通過損傷內皮細胞,可以同時激活內、外源性凝血途徑,促進了凝血［11］,可繼續形成血栓；③嘌呤在代謝過程中不僅產生了最終代謝物質尿酸,而且還生成了氧自由基,兩者呈正比關系,血尿酸水平高,氧自由基也相對增多［12］,從而促進了炎癥反應的發生；④尿酸的雙重作用：抗氧化和促氧化作用的發揮與機體內總抗氧化能力有關,當體內抗氧化能力低下時,此時發揮著促氧化的作用［13］,加重患者的神經功能損傷；⑤尿酸可干擾脂質代謝,有助于動脈粥樣硬化的發生及進展［14］。

綜上所述,對急性腦梗死合并高尿酸血癥者積極進行降尿酸治療可以改善患者預后。但由于本研究數據量少,因此關于高尿酸血癥與急性腦梗死患者預后的關系需要大樣本的臨床試驗進一步證明。