阿托伐他汀聯合凍干重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死合并心力衰竭患者的臨床療效研究

陳雄威

（莆田學院附屬醫院，福建 莆田351100）

急性心肌梗死（AMI）合并心力衰竭危害及治療難度大，因此及時采取有效措施對患者進行干預具有重要意義[1]。阿托伐他汀為臨床常用藥物，有調脂等功效，且可影響神經體液調節，并改善內皮功能及心室重塑[2]。此外，腦利鈉肽（BNP）為心室肌所分泌多肽激素，于心臟循環容積與壓力調節中具有重要作用，故補充外源性BNP對改善疾病治療效果具有重要意義。凍干重組人腦利鈉肽（rh-BNP）為人利鈉肽及腦利鈉肽受體結合復合物，其中人利鈉肽能減小心臟前后負荷，擴張動靜脈，緩解呼吸困難等表現，而腦利鈉肽屬腎素-血管緊張素-醛固酮系統天然拮抗劑，可對心肌細胞去甲腎上腺素及醛固酮釋放予以拮抗，提升血管通透性，增大心輸出量[3]。基于此，本研究擬選取我院AMI合并心力衰竭患者92例，分組探討阿托伐他汀聯合rh-BNP治療價值，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究經我院倫理委員會審批通過。選取2017年12月至2019年10月我院92例AMI合并心力衰竭患者，依據隨機數字表法分組，各46例。

納入標準：（1）經實驗室檢查、影像學檢查及體征檢查確診；（2）首次發病；（3）心功能NYHA分級為Ⅱ-Ⅳ級；（4）知情同意本研究。

排除標準：（1）合并肺肝等臟器器質性病變；（2）過敏體質；（3）對研究藥物具有過敏史；（4）合并良惡性腫瘤者；（5）納入研究前1個月內采取阿托伐他汀、rh-BNP治療；（6）存在心臟驟停、心源性休克者；（7）存在凝血功能障礙者。

1.2 方法

入院后給予兩組血管緊張素轉化酶抑制劑、抗血小板、抗凝、糾正水電解質紊亂及臥床吸氧等處理，在此基礎上分別采取不同用藥方案：給予對照組阿托伐他汀（北京嘉林藥業股份有限公司，國藥準字H20193144）1次/d，20mg/次；對照組基礎上給予研究組rh-BNP（成都諾迪康生物制藥有限公司，國藥準字S20050033），靜脈推注1.5μg/kg，隨后改為以0.008μg/（kg·min）速率經微量輸液泵泵入維持治療。兩組均治療14d。

1.3 觀察指標

（1）治療14d后統計兩組治療效果，心臟指數（CI）增高≥1L/（min·m2），心功能NYHA分級提升≥2級為顯效；CI增高≥0.5L/（min·m2），心功能NYHA分級提升1級為有效；未至上述標準為無效；（顯效+有效）/總例數×100%=總有效率[4]。（2）治療前及治療14d后統計兩組心功能指標[左心室射血分數（LVEF）、左心室舒張末期內徑（LVEDD）、左心室收縮末期內徑（LVESD）、心搏出量（SV）]，經彩色多普勒超聲診斷儀測定。（3）統計兩組不良反應發生率，包括煩躁頭痛、肝腎功能異常、胃腸道反應等。

1.4 統計學方法

2 結 果

2.1 兩組一般資料比較

兩組性別、年齡、心功能NYHA分級等臨床資料均衡可比，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組一般資料比較（±s）

表1 兩組一般資料比較（±s）

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2.2 兩組治療效果比較

治療總有效率研究組（93.48%）高于對照組（78.26%），差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療效果比較[n(%)]

2.3 兩組治療前后心功能指標水平比較

治療前兩組LVEF、LVEDD、LVESD、SV間差異無統計學意義（P＞0.05），治療14d后兩組LVEF、SV較治療前增大，LVEDD、LVESD較治療前降低，且研究組優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組心功能指標比較（±s）

表3 兩組心功能指標比較（±s）

注：與本組治療前比較，*P<0.05。

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2.4 兩組不良反應發生率比較

不良反應發生率研究組（8.70%）與對照組（4.35%）間差異無統計學意義（P＞0.05）。見表4。

表4 兩組不良反應發生率比較[n(%)]

3 討 論

AMI為臨床多發心血管疾病，冠狀動脈病變致使動脈供血中斷或驟減，心臟輸血量無法滿足機體需求，進而引發缺血性心肌壞死等，最終發生心力衰竭[5]。近年來，AMI合并心力衰竭發病率持續增高，及時采取有效措施對患者進行治療對保證預后轉歸意義重大。

阿托伐他汀及rh-BNP均為臨床治療心血管疾病的常用藥物，其中阿托伐他汀可穩定斑塊、調節血脂，還能提升冠狀動脈粥樣斑塊穩定性，對血管內皮炎癥予以抑制，增加內源性一氧化氮合酶與血管內皮舒張因子水平，調節血管內皮功能；而rh-BNP為BNP人工重組類似物，能特異性結合于鳥苷酸環化酶相耦聯的BNP，增高細胞中環單磷酸鳥苷含量，舒張平滑肌細胞，并對神經內分泌素予以調節，進而改善體內容量及血壓，緩解水鈉潴留，降低反射性心動過速，且環單磷酸鳥苷還可擴張靜脈及動脈，減小心臟前后負荷，快速緩解呼吸困難等[6-7]。本研究聯合采取阿托伐他汀及rh-BNP對我院AMI合并心力衰竭患者進行治療后發現，研究組心功能指標水平改善幅度較對照組更加顯著，總有效率高于對照組（P＜0.05），表明常規干預基礎上采取阿托伐他汀及rh-BNP聯合用藥方案治療AMI合并心力衰竭可更有效改善患者心功能，提高治療效果。分析其原因主要在于：rh-BNP為基因技術藥物，具備擴張血管作用，可有效擴張外周小靜脈及小動脈，減小血管阻力，增大心肌供血，對心肌纖維增生予以抑制，發揮心臟保護作用。同時，AMI合并心力衰竭發病后可大量生成BNP，其雖具備擴張血管作用，但易被分解，而補充外源性rh-BNP可維持血漿內BNP含量，以此擴張血管達到改善血供、緩解心肌缺氧等作用，與阿托伐他汀聯合可有效控制血脂、阻止粥樣斑塊形成，縮小梗死面積，并恢復供血能力[8]。此外，rh-BNP還可通過舒張腎臟入球小動脈、阻斷近曲小管鈉重吸收作用，達到排鈉利尿功效，減小心臟負荷，保證療效。另由研究可知，不良反應發生率組間無顯著差異（P>0.05），提示阿托伐他汀及rh-BNP聯合治療方案不會增加不良反應發生風險，安全性具有保證。

綜上所述，聯合采取阿托伐他汀及rh-BNP治療AMI合并心力衰竭效果顯著，可有效改善心功能，且具有安全性。