2 型糖尿病合并糖尿病性周圍神經病例60 例臨床分析

張海天

（廣東省佛山市順德倫教醫院，廣東 佛山 528303）

0 引言

周圍神經病變是糖尿病患者非常常見的慢性并發癥，主要是糖尿病微血管病變的并發癥，而且這種并發癥會連累到感覺神經以及運動神經，嚴重會引發疼痛、麻木、自主神經功能障礙和運動障礙等問題，患者很可能由于感覺衰退而造成糖尿病足底潰瘍、糖尿病足，嚴重甚至可能會造成截肢的情況，而糖尿病足治效果比較差，有著非常高的致死率與致殘率。所以早期發現、早期診治糖尿病外周神經病變是十分關鍵的。本文選取來廣東省佛山市順德倫教醫院就診的2型糖尿病合并糖尿病性周圍神經病變患者60例作為研究對象。

1 資料與方法

1.1 一般資料。選取2018年1月至2020年3月來廣東省佛山市順德倫教醫院就診的2型糖尿病合并糖尿病患者周圍神經病變患者60例作為此次研究對象，其中男36例，女24例，年齡為35～87歲，平均（53.75±10.6）歲，所有患者都有非常明確的電流感覺閾值檢查結果，并且根據電流感覺閾值檢查結果可以分為正常電流感覺閾值32例，其中男18例，女14例；感覺神經異常組28例，其中男16例，女12例。比較分析兩組患者的一般臨床資料并無非常明顯的區別（P＞0.05），可以將兩組患者放在一起進行對比分析。

1.2 納入標準。所有患者都有明確的電流感覺閾值檢查結果；所有患者都沒有酮癥酸中毒、心力衰竭等嚴重并發癥及合并癥；不是發熱、感染、免疫性疾病以及原發性腎病與其他原因導致的周圍神經病變患者；所有的患者都知曉本次研究，能夠非常積極的配合本次研究的內容，并簽署了知情同意書。

1.3 排除標準。有如下情況的患者排除。①其他類型糖尿病患者不許考慮；②合并其他周圍神經病變患者；③肝腎功能異常患者；④糖尿病合并急性并發癥及應急情況患者；⑤有長期飲酒史或者長期服用接觸可能導致周圍神經損害藥物的患者；⑥接觸了可能會影響神經傳導速度的藥物或毒物的患者。

1.4 方法。醫護人員要詳細詢問患者的既往病史，組織護理人員對患者的身高以及體重進行測量，計算出患者的體重指數（BMI）。所有患者由醫院內行藥病檢查中心專業固定人員對患者進行感覺神經定量檢測。進行生化指標測定，患者在空腹抽血后，通過生物化學法測定總膽固醇（TG）、三酯甘油（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL），葡糖糖氧化酶法測定血糖（FBG），以及通過高效液相法測定患者的HbA1c數據。

1.5 統計學分析。通過PEMS 3.1軟件對統計數據進行處理分析，計數通過χ2進行檢驗分析，并且進行正態性、方差齊性檢驗。利用SPSS 22.0軟件對本研究數據進行統計分析，計算資料比較利用χ2檢驗，以（%）表示，計量資料比較利用t進行檢驗。P＜0.05則表示差異具有統計學意義。

2 結果

兩組患者生化指標對比分析,在兩組患者生化指標對比分析過程中。空腹血糖、總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇以及糖化血紅蛋白、血肌酐與尿酸等指標都無統計學意義（P>0.05），而兩組患者的纖維蛋白原水平差異具備統計學差意義（P<0.05），經對比研究，感覺神經異常組的纖維蛋白原水平明顯比正常電流感覺閾值組更高（P<0.05），詳情見表1。

表1 兩組患者總膽固醇、三酯甘油、高密度脂蛋白等生化指標等的對比分析(±s）

表1 兩組患者總膽固醇、三酯甘油、高密度脂蛋白等生化指標等的對比分析(±s）

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3 討論

糖尿病周圍神經病變的發生概率能夠達到47%～91%，是非常高的病變發生率，我國的糖尿病，周圍神經病變發生率為85%左右。2型糖尿病合并糖尿病性周圍神經病變的臨床癥狀比較多，而且非常復雜，其病因以及發病機制目前并不明確，還比較模糊。就糖尿病大鼠的模型研究發現，周圍神經病變主要包括軸索萎縮鞘、脊髓纖維密度變小以及神經再生障礙問題，這種疾病的病情進展非常緩慢，其機制現階段仍然不夠明確，當前有研究認為其發生與血管病變、代謝紊亂以及神經營養因子有非常密切的關系，而且代謝以及血管因素在2型糖尿病周圍神經病變發病機制中發揮著非常關鍵的作用。

3.1 糖代謝指標和糖尿病并發周圍神經病變的關系討論。由于患者血紅蛋白所在的紅細胞半衰期是120天，所以糖化血紅蛋白一定程度上能夠間接的反映出。2～3個月的血糖平均水平。本次研究雖然并沒有發現兩組間糖化血紅蛋白與空腹血糖水平差異具備統計學意義，但是兩組患者糖化血紅蛋白與空腹血糖水平值都比正常水平更高。這種疾病如果出現病變問題，則很難出現逆轉的情況，這一定程度上表明長期糖代謝紊亂在2型糖尿病周圍神經病變的發病過程中發揮著非常關鍵的作用。高血糖能干腦神經組織的能量代謝很有可能會引發血管異常，進而導致其結構與功能發生異常問題。

3.2 纖維蛋白原與糖尿病并發周圍神經病變的關系討論。本次研究表明感覺神經異常組與正常電流感覺閾值組之間的比較纖維蛋白原存在比較大的差異，一般電流感覺閾值和患者的感覺神經異常度會存在非常明顯的差異，而且由于絕大多數2型糖尿病患者的血糖控制水平比較低，患者的糖化纖維蛋白濃度是正常人的兩倍以上，并且其非常容易受到纖維蛋白溶酚分解能力下降的影響，而在組織中的纖維蛋白沉積會不斷的增加，并且因為紅細胞物理性狀不斷發生變化，會造成血管管腔狹小且非常閉塞，甚至會出現組織缺氧的情況。與此同時，2型糖尿病存在胰島素抵抗問題，由于其繼發的高胰島素血癥能夠讓纖溶酶原激活性抑制劑不斷增高，高血糖、胰島素以及胰島素源也能夠讓患者體內皮細胞不斷增加，這一定程度上會促進高凝狀態的發展及改變，進而導致2型糖尿病周圍神經病變的發生。

3.3 年齡、病程與糖尿病周圍神經病變的關系討論。年紀比較大的患者其病情進展速度相對比較快，有非常高的致死率及致殘率。有關醫學研究證實，患者的實際年齡每增長一歲，2型糖尿病病變的風險會增加7%左右，患者的病程每增長一年，出現周圍神經病變的風險會增長6%左右，這表明2型糖尿病病變與患者的年紀有非常密切的聯系。

3.4 血脂、血壓與糖尿病神經并發周圍病變的關系討論。高血脂以及高血壓都很有可能讓患者糖代謝紊亂更加嚴重，很有可能會導致患者神經結構損傷以及神經功能障礙的問題，但本次研究并沒有發現血脂與血壓在兩組之間的差異，這和過去的報道不符，出現這種情況很有可能與2型糖尿病患者在入院之前曾經接觸過有關治療有一定的關系，所以并不能進一步深入了解與病發周圍神經病變的確切關系，而且并沒有對這些患者進行隨訪觀察，研究過程中對患者進行長期的隨訪觀察，有可能會得到更加確切的結論。