有創-無創序貫機械通氣對COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭和肺心病患者治療效果的觀察

高 婧，滕海風

(山東省威海市立醫院重癥醫學科，山東 威海 264200)

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一種以持續氣流受限為特征的常見疾病，氣流受限且呈進行性發展，嚴重者可合并肺源性心臟病(以下簡稱“肺心病”)伴呼吸衰竭，呼衰類型以Ⅱ型呼吸衰竭為主[1]。機械通氣主要是運用呼吸機等器械使病人有效通氣恢復并改善氧合的一種治療手段，以是否建立人工氣道區分為有創機械通氣與無創機械通氣[2]。本研究選取70例COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭和肺心病患者，探討有創-無創序貫機械通氣對患者血氣肺功能和呼吸機相關性肺炎(ventilator associated pneumonia，VAP)發生的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料:選取我院于2017年12月至2018年12月期間收治的70例COPD合并肺心病伴Ⅱ型呼吸衰竭的患者，按照簡單隨機數字表法，分為試驗組和對照組各35例。試驗組男20例，女15例；年齡52～79歲，平均年齡為(72.6±6.3)歲，平均有創通氣時間為(3.5±1.6)d；對照組男22例，女13例；年齡53～81歲，平均年齡為(73.8±5.9)歲，平均有創通氣時間為(3.2±1.4)d。兩組性別、年齡及有創通氣時間比較，差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2納入與排除標準:納入標準：符合COPD[3]和慢性肺心病[4]的診斷標準，且于靜息狀態下吸入空氣，行動脈血氣分析提示動脈血氧分壓(arterial partial pressure of oxygen，PaO2)<60 mmHg，動脈血二氧化碳分壓(arterial partial pressure of carbon dioxide，PaCO2)>50 mmHg，符合Ⅱ型呼吸衰竭的血氣診斷標準；符合有創通氣指征，PaO2<50mmHg，PaCO2>80mmHg。排除標準：合并心腦血管疾病、氣胸、肺結核及肺栓塞；合并嚴重全身系統性疾病、血液系統疾病、精神性疾病、傳染性疾病、惡性腫瘤等。

1.3治療方法:兩組患者均采用便攜式多功能呼吸機(美國TYCO公司，PB840/PB760型)行氣管插管機械通氣，調整呼吸機參數，其中呼吸頻率12～16次/min，潮氣量8～10mL/kg，吸入氧濃度40%～50%，吸氣與呼氣時間比1：1.5。在患者達到無創通氣指征，即體溫不超過37.4℃，意識清晰，配合治療，血流動力學穩定，呼吸道分泌物明顯減少，無消化道出血時，試驗組改為無創面罩機械通氣，對照組繼續予單純有創機械通氣。待患者無意識障礙，血流動力學穩定，呼吸頻率低于25次/min，自主呼吸恢復至少達48h，血氧飽和度≥90%，氣道壓≤30cm H2O，PaO2≥60mmHg，PaCO2≤45mmHg，吸入氧濃度≤40%時符合撤機標準，給予撤機操作。

1.4觀察指標:記錄兩組患者治療前和治療后3d時肺功能指標[用力肺活量(forced vital capacity，FVC)、第1秒用力呼氣容積(forced expiratory volume in one second，FEV1)]、PaO2、PaCO2、收縮壓(systolic blood pressure，SBP)、血酸堿度(PH值)、心率(heart rate，HR)情況，并統計患者機械通氣總時間、VAP及病死率。其中，VAP定義為氣管插管行機械通氣48h后出現的肺炎，包括撤機48h后發生的肺炎[5]。

2 結 果

2.1試驗組和對照組治療前后SBP、HR、PaO2、PaCO2和PH值比較:治療前兩組SBP、PaO2、PaCO2、PH值和HR比較差異均無統計學意義(均P>0.05)；兩組治療后的SBP、PaO2、PH值均顯著高于治療前(試驗組：t=-1.39、-2.99、-9.75，對照組：t=-12.60，-8.36，-8.36，均P<0.05)，HR和PaCO2均低于治療前(試驗組：t=5.44、8.26，對照組：t=7.19，10.80，均P<0.05)。見表1。

表1 試驗組和對照組治療前后HR SBP PH PaCO2和PaO2比較

2.2試驗組和對照組治療前后肺功能指標比較:兩組治療前肺功能指標比較，均無明顯差異(t=-0.83，0.23，P>0.05)；治療后兩組肺功能指標均顯著高于本組治療前(試驗組t=-2.69、-3.67，對照組t=-5.45，-5.38，P<0.05)。見表2。

表2 試驗組和對照組治療前后肺功能(FVC FEV1)指標比較

2.3試驗組和對照組病死率、VAP發生率、機械通氣總時間及住院時間比較:試驗組VAP發生率為2.80%，顯著低于對照組的20.00%(χ2=5.814，P<0.05)；試驗組患者的機械通氣時間顯著低于對照組(t=5.196，P<0.05)；試驗組住院時間顯著低于對照組患者(t=4.171，P<0.05)；兩組病死率差異比較無明顯統計學意義(t=0.215，P>0.05)。見表3。

表3 試驗組和對照組病死率VAP發生率機械通氣總時間及住院時間比較

3 討 論

COPD的發生發展與慢性支氣管炎及阻塞性肺病密切相關，發病率、致殘率、病死率都呈逐年上升趨勢，臨床以慢性咳嗽、咳痰、氣短或呼吸困難、氣喘、胸悶、疲乏、消瘦等為常見癥狀，視診可見桶狀胸，叩診肺部呈過清音，觸診可得雙側語音震顫減弱，聽診可聞及雙肺呼吸音減弱，干濕性啰音及呼氣相延長[6]。COPD代償期可合并慢性肺源性心臟病，當急性加重時主要表現為I型呼吸衰竭或Ⅱ型呼吸衰竭，臨床上以Ⅱ型呼吸衰竭較為常見[7]。Ⅱ型呼吸衰竭以PaCO2下降和CO2潴留為特征，系肺泡通氣不足所致，COPD所致的Ⅱ型呼吸衰竭合并有換氣功能障礙，故低氧血癥表現更為嚴重[8]。治療Ⅱ型呼吸衰竭需要增加肺泡通氣量，故以機械通氣為主的氧療為治療COPD合并肺心病伴Ⅱ型呼吸衰竭的主要方法。臨床上常規使用有創機械通氣治療，但長期的有創機械通氣可增加氣道內細菌的感染率，不利于患者呼吸功能的恢復以致影響全身多系統功能。對于接受無創接受通氣而病情未減輕甚至惡化，或出現氣道分泌物增多、排痰困難、嚴重上消化道、嘔吐、心律失常、低血壓等情況的患者，需及時轉為有創通氣。有研究報道，相比同步間歇指令通氣治療，經有創高頻振蕩通氣治療可有效改善新生兒呼吸衰竭血氣指標，抑制炎癥狀態，減輕患兒肺部損傷，同時可減少不良反應的發生[9]。有研究認為，以有創-無創序貫機械通氣治療COPD合并肺心病伴Ⅱ型呼吸衰竭可減少機械通氣并發癥發生率，適當應用此療法可使患者獲益[10]。

在本次研究中，兩組治療后SBP、PaO2、PH值均顯著高于治療前，HR和PaCO2均低于治療前，兩組治療后肺功能指標均顯著高于治療前。由此提示，有創-無創序貫機械通氣對COPD合并肺心病伴Ⅱ型呼吸衰竭患者血氣指標、肺功能改善效果顯著優于單純有創通氣治療。有創機械通氣可能因帶有氣管內導管使得細菌沿氣管-支氣管移行、氣囊上滯留物下流，并且因吸痰、呼吸機管道污染、氣道管理操作污染等，進而容易導致VAP和下呼吸道感染，使得病情反復、撤機困難。VAP是一種肺實質性感染，往往常見于機械通氣48h后，是機械通氣患者臨床常見的一種并發癥，對患者治療效果及其預后情況造成極大的影響，危害患者健康。機械通氣是一種臨床常用的侵入性治療方法，具有良好的治療效果，但可能會引起不同程度的相關并發癥，經機械通氣治療過程中行氣道管理可保持患者呼吸道通暢，亦可維持肺泡適當通氣和促進氣體交換。采用有創-無創序貫機械通氣不僅可減少有創通氣時間，亦可避免二次氣管插管，降低有創通氣相關并發癥的發生率。在本次研究中，試驗組VAP發生率為2.80%，顯著低于對照組的20.00%；試驗組機械通氣時間和住院時間與對照組比較均明顯縮短；兩組病死率的比較，并無明顯差異。由此提示，對COPD合并肺心病伴Ⅱ型呼吸衰竭患者采用有創-無創序貫機械通氣能夠有效降低患者VAP發生率，并且能夠有效縮短患者機械通氣時間和住院時間。

綜上所述，有創-無創序貫機械通氣對COPD合并肺心病伴Ⅱ型呼吸衰竭患者血氣指標、肺功能改善效果顯著，呼吸機相關肺炎發生率更低，并能明顯縮短機械通氣時間，值得臨床上加以推廣應用。由于本研究中所采用的樣本量較少，因今后需加大樣本量以進一步研究。