神經(jīng)節(jié)苷脂輔助治療急性腦出血患者的效果及對(duì)血清TSP-1、CRP、IL-8水平的影響

閆小濱

河南省新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院急診科 453000

急性腦出血為腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血，具有較高的病死率[1]。其引起的腦組織損傷會(huì)誘導(dǎo)大量炎性因子產(chǎn)生，而炎性反應(yīng)又會(huì)加重腦水腫從而形成惡性循環(huán)[2]，故在積極處理出血的同時(shí)控制炎癥水平的擴(kuò)散具有重要意義。神經(jīng)節(jié)苷脂是能保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞生物膜的神經(jīng)鞘糖脂類物質(zhì)，和神經(jīng)元細(xì)胞具有較高的親和力，或許其在治療急性腦出血中有效。基于此本文探討神經(jīng)節(jié)苷脂輔助治療急性腦出血的效果，具體如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年5月—2019年8月我院收治的96例急性腦出血患者，按照抽簽分組法將其分為對(duì)照組(n=48)和觀察組(n=48)。對(duì)照組男28例，女20例，平均年齡(59.23±6.27)歲，平均病程(16.35±2.36)h。觀察組男26例，女22例，平均年齡(58.74±6.53)歲；平均病程(16.27±2.49)h。兩組上述資料對(duì)比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：出血量<30ml；發(fā)病時(shí)間<24h且為首次發(fā)病；經(jīng)顱腦CT診斷確診。排除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)性腦血管疾病者；合并傳染性疾病者；惡性腫瘤者；近期接受過相關(guān)治療者。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所選對(duì)象均同意參與本研究。

1.2 方法 兩組患者入院后予以營養(yǎng)支持、控制血壓及顱內(nèi)壓、預(yù)防感染等對(duì)癥支持治療。其中對(duì)照組予以尼莫地平(青島金峰制藥有限公司；國藥準(zhǔn)字H20063083；10ml∶2mg)4～8mg/d，0.5μg/(kg·min)微泵推注維持。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注神經(jīng)節(jié)苷脂(北京四環(huán)制藥有限公司；國藥準(zhǔn)字H20083224；20mg/支)80mg/次，1次/d，兩組均連續(xù)治療2周。

1.3 觀察指標(biāo) (1)治療效果：總有效率=(臨床痊愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%，治療后無病殘且NIHSS評(píng)分下降>90%為基本痊愈;NIHSS評(píng)分減少在46%～89%且病殘程度為1～3級(jí)為顯效;NIHSS評(píng)分減少18%～45%為有效;NIHSS 評(píng)分減少<18%為無效。(2)相關(guān)血清因子水平：于患者治療前后，空腹下抽取靜脈血5ml，采用免疫比濁法檢測C反應(yīng)蛋白(CRP)水平，采用雙抗體夾心法檢測血清凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)及白細(xì)胞介素-8(IL-8)水平變化。(3)不良反應(yīng)發(fā)生情況：包括皮疹、腎損傷、惡心嘔吐及電解質(zhì)紊亂。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果對(duì)比 觀察組治療總有效率較對(duì)照組高(P<0.05)，見表1。

表1 兩組患者治療效果對(duì)比[n(%)]

2.2 兩組患者相關(guān)血清因子水平對(duì)比 治療后觀察組CRP、TSP-1及IL-8水平較對(duì)照組降低明顯(P<0.05)，見表2。

表2 兩組患者相關(guān)血清因子水平對(duì)比

2.3 兩組患者治療期間不良反應(yīng)情況對(duì)比 觀察組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生率較對(duì)照組低，但組間比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，見表3。

表3 兩組患者治療期間不良反應(yīng)情況對(duì)比[n(%)]

3 討論

急性腦出血發(fā)病急促且預(yù)后較差，發(fā)病后會(huì)使機(jī)體血腦屏障缺損，從而導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高，血流循環(huán)障礙，誘發(fā)水電解質(zhì)失衡和代謝紊亂。以往臨床采用尼莫地平能改善血腫，降低顱內(nèi)壓，抑制神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)Ca2+聚集，有效緩解局部病灶的血管痙攣從而改善神經(jīng)功能。然而在急性腦出血發(fā)生后，腦部組織會(huì)受到不同程度的損傷，促使大量炎癥因子釋放，以損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞和加重腦水腫，故探求合理的藥物積極控制炎癥因子的釋放至關(guān)重要。

神經(jīng)節(jié)苷脂是廣泛存在動(dòng)物細(xì)胞膜中，具有強(qiáng)穿透性的糖神經(jīng)鞘脂物質(zhì)，可通過血腦屏障對(duì)神經(jīng)進(jìn)行修復(fù)再生、促進(jìn)突觸及軸突形成以及神經(jīng)分化等，其主要作用機(jī)制：(1)與缺損神經(jīng)親和力高，能修復(fù)細(xì)胞膜，確保Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶的活性，增強(qiáng)線粒體膜和細(xì)胞膜的穩(wěn)定性，阻斷自由基產(chǎn)生，降低對(duì)神經(jīng)細(xì)胞損害，改善機(jī)體酸堿失衡狀態(tài)及水電解質(zhì)平衡，以維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。(2)能促進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)修復(fù)，促進(jìn)細(xì)胞再生，加快神經(jīng)生長因子的表達(dá)[3]。本文結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率較對(duì)照組高，說明神經(jīng)節(jié)苷脂輔助治療急性腦出血患者可有效提高臨床療效[4]。究其原因：尼莫地平為脂溶性較高的Ca2+拮抗劑，可抑制平滑肌收縮和解除其痙攣，另外能促進(jìn)血腫吸收。而神經(jīng)節(jié)苷脂可促進(jìn)神經(jīng)組織生長，可通過血腦屏障，嵌入到受損細(xì)胞膜中對(duì)受損的神經(jīng)元進(jìn)行修復(fù)，阻止神經(jīng)元膜內(nèi)Ca2+內(nèi)流，減緩神經(jīng)元凋亡，同時(shí)確保Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶的活性，維持線粒體膜和細(xì)胞膜的穩(wěn)定性，促進(jìn)細(xì)胞再生，從而提高治療效果。

IL-8和CRP是炎癥過程中出現(xiàn)常出現(xiàn)的因子，CRP是急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，可準(zhǔn)確反映機(jī)體炎癥水平。TSP-1則是主要存在于血小板中的細(xì)胞外基質(zhì)糖蛋白，可以通過與細(xì)胞表面受體結(jié)合而激活多種信號(hào)傳導(dǎo)途徑，發(fā)揮其抑制內(nèi)皮細(xì)胞的增殖和遷移等生物學(xué)作用[5-6]。本文結(jié)果顯示，治療后觀察組IL-8、CRP及TSP-1水平較對(duì)照組下降明顯，究其原因：神經(jīng)節(jié)苷脂是主要存在于神經(jīng)元細(xì)胞中的復(fù)合型糖脂，進(jìn)入血液后可穩(wěn)定地與脂蛋白相結(jié)合，使局限于受損病灶區(qū)域的濃度提高，糾正離子失衡，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量維持在較為穩(wěn)定的范圍，以提高局部腦灌流，從而減輕腦部組織缺血和水腫，抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)及血管內(nèi)皮損傷，延遲神經(jīng)細(xì)胞死亡，增強(qiáng)神經(jīng)細(xì)胞能量代謝以下調(diào)炎性介質(zhì)的產(chǎn)生，從而改善炎性水平。

本文結(jié)果顯示，觀察組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生率較對(duì)照組低，但組間比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，究其原因：神經(jīng)系統(tǒng)中含有豐富的神經(jīng)節(jié)苷脂，然而急性腦出血后，外源性神經(jīng)節(jié)苷脂減少，會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)元Ca2+內(nèi)流。采用神經(jīng)節(jié)苷脂輔助治療后，能輕易通過血腦屏障，以修復(fù)細(xì)胞膜且不會(huì)增加不良反應(yīng)發(fā)生。

綜上所述，神經(jīng)節(jié)苷脂輔助治療急性腦出血患者可提高治療效果、改善炎癥水平。