嚴海明 葉一農 周惠玲
廣東省佛山市第一人民醫院感染科 528000
人類免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)感染是誘發獲得性免疫缺陷綜合征(Acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)的主要因素,可長期潛伏于人體內影響免疫系統,而人體在免疫功能喪失后,易造成多種感染甚至死亡[1]。相關報道顯示,在人體免疫系統中,HIV主要攻擊CD4+T淋巴細胞,并損傷人細胞免疫,繼而誘發惡性腫瘤、條件致病菌感染等[2]。有研究發現,T淋巴細胞的分化、增殖、存活與白介素-2(Interleukin-2,IL-2)、白介素-16(Interleukin-16,IL-16)水平有關,其中IL-2可活化T細胞,并作用于多種細胞類型,刺激細胞因子形成;IL-16屬于淋巴細胞趨化因子,可調節細胞間傳遞信息過程,并影響肥大細胞、T細胞等的分化、增殖、生長[3]。鑒于此,本研究探討HIV感染者CD4細胞與血清IL-2、IL-16水平的相關性。現報告如下。
1.1 一般資料 選擇我院2019年2月—2020年2月收治的HIV感染患者25例作為HIV感染組,選擇同期確診為AIDS患者20例作為AIDS組,并選擇同期健康體檢者45例作為對照組。HIV感染組中男17例,女8例;年齡22~73歲,平均年齡(48.36±5.15)歲。AIDS組中男13例,女7例;年齡23~72歲,平均年齡(48.64±5.36)歲。對照組中男26例,女19例;年齡23~72歲,平均年齡(48.64±5.36)歲。對比以上組間一般資料,差異無統計學意義(P>0.05),具有可對比性。
1.2 入選標準 納入標準:HIV感染者均經HIV抗體檢測確診;AIDS患者符合相關標準[4];無嚴重精神系統異常者;有正常認知、書寫、溝通能力者;患者及其家屬均知曉并自愿接受。排除標準:存在心臟、肝、腎等嚴重器官異常者;存在免疫系統疾病史;近期有尿路感染者;不能配合檢查者。
1.3 方法 入院后,采集所有患者5ml空腹靜脈血,3 000r/min,離心10min,取血清,在-80℃條件下儲存待測。采用分析儀(廠家:荷蘭skalar公司,型號:Formacs TOC/TN),用杭州聯科生物有限公司的試劑盒,通過酶聯免疫吸附法測IL-2、IL-16水平,依據試劑盒說明嚴格進行各項操作。采用全自動流式細胞儀(廠家:美國BD公司,型號:BDFACSCalibur),測量CD4細胞水平。記錄三組CD4細胞與血清IL-2、IL-16水平,并分析其相關性。

2.1 CD4細胞與血清IL-2、IL-16水平 與對照組相比,AIDS組及HIV感染組CD4細胞與血清IL-2、IL-16水平均較低,差異有統計學意義(P<0.05);與HIV感染組相比,AIDS組CD4細胞與血清IL-2、IL-16水平均較低,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 三組CD4細胞與血清IL-2、IL-16水平對比
2.2 HIV感染者CD4細胞與血清IL-2、IL-16水平的相關性分析 經Pearson相關性分析發現,HIV感染者CD4細胞與血清IL-2、IL-16水平呈正相關(r=0.641,,P=0.000;r=0.894,P=0.000)。
HIV感染會嚴重危害人體健康,其作為免疫缺陷性傳染病,可通過母嬰傳播、血液及性接觸等途徑感染,患者常伴有全身廣泛持續性淋巴結腫大、盜汗、虛弱等癥狀。而HIV感染的靶細胞主要為人體免疫系統的CD4+T細胞,其與疾病發生、發展及治療密切相關,通過降低CD4細胞,可影響免疫功能,并降低人體抵抗力,導致感染風險增高,若無有效治療,可誘發惡性腫瘤,降低患者生存質量[5]。故HIV感染的早期確診治療對提高患者生存率具有積極意義。
IL-2屬于一種糖蛋白,具有113個氨基酸殘基,形成于T細胞,對B細胞的繁殖生長具有促進作用,可刺激抗體分泌,加速細胞因子產生,并提高自然殺傷細胞(Natural killer cell,NK)的殺傷作用,促進淋巴因子激活的殺傷細胞(Lymphokine-activated killer cells,LAK)形成[6]。IL-16是分泌型糖蛋白,也是淋巴細胞趨化因子,同時作為可溶性抗病毒淋巴因子之一,由CD4淋巴細胞形成,可通過結合CD4,以促進負調節信號轉導機制形成,對多種生物學活性如HIV增殖產生抑制作用,進而出現免疫重建,并作用于HIV感染患者[7]。T淋巴細胞可反映機體的免疫狀態,而HIV感染患者的病程進展及免疫功能與外周血CD4+細胞關系密切,其中CD4+細胞參與體液及細胞免疫,對T淋巴細胞具有輔助作用,是T細胞應答功能的標志物[8]。而在HIV感染中,CD4作為主要靶細胞,具有“通風報信”的作用,在人體感染病毒后,可第一時間受到感染,可反映HIV感染者免疫系統損傷程度[9]。
本研究結果顯示,與對照組相比,AIDS組及HIV感染組CD4細胞與血清IL-2、IL-16水平均較低,且AIDS組低于HIV感染組,同時經Pearson相關性分析發現,HIV感染者CD4細胞與血清IL-2、IL-16水平呈正相關,提示血清IL-2、IL-16水平在HIV感染患者中較低,且與CD4細胞呈正相關,HIV感染患者免疫狀態可通過該血清檢測間接反映。劉瓊華等[10]研究發現,HIV感染的致病機制與IL-2密切相關,且相較于健康人員,HIV感染者的血清IL-2水平較低,并與CD4+細胞數量相關,與本研究結果一致。分析其原因,IL-2密度較高,而惡變的細胞具有較低的密度,會刺激B細胞繁殖生長,并加速抗體分泌,刺激T細胞,誘導細胞因子形成。而IL-16可通過阻礙HIV病毒復制,以削弱HIV擴散能力,同時可重建機體免疫系統,緩解感染對免疫功能的損傷。
綜上所述,血清IL-2、IL-16水平在HIV感染患者中較低,且與CD4細胞呈正相關,HIV感染患者免疫狀態可通過該血清檢測間接反映。