無創正壓通氣對慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者血氣指標與炎性因子水平的影響

吳修宇

（柳州市柳江區人民醫院急診醫學科，廣西柳州 545199）

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）患者常伴隨呼吸困難、咳痰、氣短等癥狀，若不及時治療，嚴重影響肺通氣、換氣能力，肺功能可進行性下降，易并發呼吸衰竭，導致機體氧供紊亂，增大臨床治療難度。目前，臨床常規治療多以抗感染、祛痰、止咳等對癥治療為主，可有效減輕患者臨床癥狀，緩解COPD病情進展，但不利于改善合并呼吸衰竭患者機體氧供。而常規鼻導管吸氧雖可一定程度上糾正機體缺氧狀態，但整體療效欠佳，患者動脈血氣恢復較慢[1-2]。無創正壓通氣屬于無創呼吸機輔助通氣治療方式，其有效避免傳統機械通氣對機體損傷，可在患者呼吸過程中為其提供適宜壓力，以減輕呼吸肌疲勞，增強肺通氣功能，調整氣道內氧濃度，改善呼吸衰竭癥狀[3]。本研究重點探討了無創正壓通氣治療COPD合并呼吸衰竭的臨床效果，詳細報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年5月至2020年5月于柳州市柳江區人民醫院就診的90例COPD合并呼吸衰竭患者，按隨機數字表法分為45例對照組和45例觀察組。對照組患者中男性28例，女性17例；年齡52～71 歲，平均（62.34±4.19）歲；體質量 45～82 kg，平 均（62.36±3.17）kg；COPD 病 程 3～11年，平 均（6.15±1.68）年；呼吸衰竭類型：Ⅰ型19例、Ⅱ型26例。觀察組患者中男性29例，女性16例；年齡51～72 歲，平均（62.37±4.21）歲；體質量 44～80 kg，平 均（62.39±3.21）kg；COPD 病 程 3～12年，平 均（6.18±1.71）年；呼吸衰竭類型：Ⅰ型20例、Ⅱ型25例。兩組患者一般資料進行對比，差異無統計學意義（P＞0.05），組間具有可比性。納入標準：符合《慢性阻塞性肺疾病診療指南》[4]中的相關診斷標準者；合并Ⅰ ～ Ⅱ型呼吸衰竭者；神志清醒，可配合治療者。排除標準：存在多器官衰竭者；伴隨急性心肌梗死等疾病者；肝、腎功能障礙者；伴隨氣胸或縱膈氣腫者。本研究經柳州市柳江區人民醫院醫學倫理委員會審核批準后實施，且患者已簽署知情同意書。

1.2 方法 兩組患者均予以祛痰、平喘、抗感染、擴張氣道等對癥治療[5]。對照組患者予以鼻導管吸氧治療，氧流量調節為2 L/min。觀察組患者予以無創正壓通氣治療，根據患者情況選取合適面罩或鼻罩吸氧，呼吸機調為S/T模式，呼吸頻率設定12～18次/min，吸氧濃度38%，吸氣壓設為8 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），后期依據病情增加至18 cm H2O，呼氣壓設為4～8 cm H2O，氧流量 4～6 L/min，單次通氣 3～4 h，2～3 次 /d。治療過程中密切監測兩組患者血氣、血壓等指標變化，出現異常及時對癥處理。兩組患者均觀察3 d。

1.3 觀察指標 ①臨床療效。顯效：呼吸困難/咳痰、氣短等癥狀消失，血氣指標恢復正常；有效：上述癥狀明顯好轉，血氣指標基本正常；無效：上述癥狀無改善，血氣指標無改變，甚至病情加重[4]。總有效率=顯效率+有效率。②血氣指標。治療前和治療3 d后采集患者空腹狀態下動脈血2 mL，以血氣分析儀測定兩組患者動脈氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）及血氧飽和度（SaO2）水平。③炎性因子。分別于治療前和治療3 d后采集兩組患者空腹靜脈血5 mL，離心分離血清（轉速設置為3 000 r/min，離心時間設置為5 min），采用酶聯免疫吸附法測定血清腫瘤壞死因子 -α（TNF-α）、白介素 -6（IL-6）水平。④并發癥。比較兩組患者鼻壓迫、鼻腔干燥、腹脹等發生情況。

1.4 統計學分析 采用SPSS 22.0統計軟件進行數據分析，兩組患者臨床療效、并發癥發生率等計數資料以[ 例(%)]表示，行χ2檢驗；兩組患者血氣指標、炎性因子水平等計量資料以（）表示，行t檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效 治療3 d后兩組患者臨床總有效率分別為80.00%、95.56%，經比較，觀察組顯著高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]

2.2 血氣指標 治療3 d后兩組患者PaO2、SaO2水平顯著高于治療前，且觀察組較對照組顯著升高，PaCO2顯著低于治療前，且觀察組較對照組顯著降低，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者血氣指標比較（）

表2 兩組患者血氣指標比較（）

注：與治療前比，*P＜0.05。PaO2：動脈氧分壓；PaCO2：動脈血二氧化碳分壓；SaO2：血氧飽和度。1 mm Hg=0.133 kPa。

組別 例數 PaO2(mm Hg) PaCO2(mm Hg) SaO2(%)治療前 治療3 d后 治療前 治療3 d后 治療前 治療3 d后對照組 45 53.14±4.63 66.49±5.91* 65.13±5.16 56.31±5.02* 81.76±6.57 89.78±5.24*觀察組 45 52.69±4.59 72.19±5.87* 64.59±5.28 52.16±4.97* 82.13±6.53 93.41±3.19*t值 0.463 4.590 0.491 3.941 0.268 3.969 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 炎性因子 治療3 d后兩組患者血清TNF-α、IL-6水平顯著低于治療前，且觀察組較對照組顯著降低，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者炎性因子指標比較(,pg/mL)

表3 兩組患者炎性因子指標比較(,pg/mL)

注：與治療前比，*P＜0.05。TNF-α：腫瘤壞死因子-α；IL-6：白介素-6。

TNF-α IL-6治療前 治療3 d后 治療前 治療3 d后對照組 45 465.28±29.41 241.75±21.96* 304.89±27.14 175.72±14.62*觀察組 45 467.59±28.64 208.43±18.73* 301.75±25.62 150.33±12.75*t值 0.377 7.744 0.564 8.780 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數

2.4 并發癥 對照組患者出現2例鼻腔干燥，并發癥總發生率為4.44%（2/45）；觀察組患者出現1例鼻壓迫、1例鼻腔干燥、2例腹脹，并發癥總發生率為8.89%（4/45）。兩組患者并發癥總發生率比較，差異無統計學意義（χ2=0.179，P＞0.05）。

3 討論

COPD患者氣道內阻力較高，加之內源性呼氣末正壓形成，使得患者吸氣功耗大、呼吸肌疲勞，易引發氣道水腫、分泌物增多等現象發生，加重氣道阻塞。COPD患者多伴隨不同程度低氧血癥，促使呼吸肌能量供給發生變化，進一步加重呼吸肌疲勞，導致二氧化碳蓄積，誘發呼吸衰竭。目前，常規治療多以鼻導管吸氧為主，可增強患者肺通氣能力，減輕呼吸困難等癥狀，以糾正機體缺氧狀態，加快PaO2、SaO2升高；但鼻導管吸氧存在一定局限性，難以促進體內CO2排出，易蓄積于體內，致使酸堿失衡[5-6]。

無創正壓通氣具有無創、人機協調性高等特點，其通過呼吸時予以患者一定壓力支持，可有效改善呼吸肌運動能力，減輕患者氣道阻力，以提高肺泡通氣量，促進肺功能恢復，糾正機體缺氧狀態。呼氣時提供的呼氣壓可調節體內氣體分布狀況，提高PaO2水平，預防氣道閉陷，以加快CO2排出，降低PaCO2水平；吸氣壓則利于減輕呼吸肌疲勞，減少呼吸能量消耗，增加氧氣量[7-8]。PaO2、PaCO2、SaO2是監測動脈血氣的常見指標，當PaO2、SaO2降低，PaCO2升高時，提示機體處于缺氧狀態。王春超等[9]研究結果顯示，無創正壓通氣治療COPD合并呼吸衰竭，對改善患者血氣指標起到積極影響的作用。據上述研究結果顯示，治療3 d后觀察組患者臨床總有效率顯著高于對照組，血氣指標改善程度優于對照組；兩組患者并發癥總發生率比較，差異無統計學意義，表明無創正壓通氣可增強COPD合并呼吸衰竭治療效果，促進動脈血氣升高，且安全性好。

慢性炎癥反應是COPD的病理基礎，當患者合并呼吸衰竭時，可加重病情進展，導致炎癥反應加劇，炎性因子大量釋放，血清TNF-α、IL-6水平升高。據上述研究結果顯示，治療3 d后觀察組患者血清炎性因子兩項指標均較對照組顯著降低，表明無創正壓通氣可增強COPD合并呼吸衰竭治療效果，減輕患者機體炎性反應，穩定病情進展。無創正壓通氣可改善氣體和氧合交換，阻止肺萎縮，促進肺部氣體彌散，從根本上糾正呼吸衰竭狀況，有助于消除炎癥反應，緩解病情，改善預后[10]。但臨床應用時需提前與患者講解操作步驟和注意事項，消除患者恐懼、焦慮等情緒，以取得其配合，保障呼吸機安全應用，且通氣參數需根據患者個人情況進行調整，初期以舒適性為主，逐漸增加壓力。

綜上，無創正壓通氣可改善COPD合并呼吸衰竭患者動脈血氣指標，糾正機體缺氧狀態，加快氣道炎癥消失，可增強治療效果，促進病情穩定，安全可靠，值得推廣應用。