顱內微創穿刺血腫引流術對高血壓腦出血患者術后炎性因子水平及血清P物質的影響

梁長鳴，王勇，張海濤

（大連遼漁醫院神經外科，遼寧 大連 116113）

高血壓腦出血（hypertensive intracerebral hemorrhage，HICH）屬于神經外科常見心腦血管類急癥，占腦卒中30%左右，具有較高的發病率和死亡率，近年來隨著老齡化趨勢，發病率呈逐年上升的趨勢[1]。傳統治療方法通過開顱手術清除顱內出血、液化壞死組織及血腫以減輕腦疝等風險，但一些HICH 患者為老齡或手術、麻醉禁忌證者，行開顱手術風險高[2]。顱內微創穿刺血腫引流術對患者損傷較輕，操作簡單，能盡快清除患者腦內血腫減輕腦組織壓迫[3]，適合開顱手術高風險患者。本研究探究傳統手術與顱內微創穿刺血腫引流術對高血壓腦出血患者術后炎性因子水平及血清P物質的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2017年3月至2019年5月本院收治的96例高血壓腦出血患者，根據治療方法的不同分為傳統組和微創組，每組48例。傳統組男25例，女23例；年齡48～72歲，平均年齡（61.25±8.34）歲；平均血腫體積（36.15±5.98）mL；血腫部位：基底節22 例，腦葉10 例，丘腦16 例。微創組男26例，女22例；年齡47～71歲，平均（年齡61.89±8.95）歲；平均血腫體積（36.02±5.32）mL；血腫部位：基地節23 例，腦葉11例，丘腦14例。兩組患者臨床資料比較差異無統計學意義，具有可比性。所有患者均對本研究知情同意，并自愿簽署知情同意書。本研究已通過醫院倫理委員會審核批準。

納入標準：①經臨床診斷符合高血壓腦出血診斷標準[4]并經影像學確診；②發病至入院時間＜24 h；③出血量35～45 mL；④無明顯手術禁忌證。排除標準：①有HICH 病史；②患有血管畸形、蛛網膜下腔出血、出血破入腦室和其他嚴重慢性疾病；③患有凝血障礙；④合并心肝、腎肺功能障礙患；⑤合并精神障礙患者或依從性較差；⑥治療中用藥過敏。

1.2 方法 兩組患者均接受常規治療：給予常規營養支持，補充血糖并使用甘露醇脫水以降低患者顱內壓和血壓。微創組患者采用微創術：術前備皮，對血腫定位，常規消毒，局部麻醉；使用電鉆轉孔，電鉆驅動垂直進針，穿過顱骨和硬腦膜；待穿刺針阻力明顯下降后，接5 mL 注射器抽血，待陳舊性暗紅色血流出即可停止；將針芯再次置于血腫中心位置進行抽血，抽取1/3 血腫量后使用0.9%氯化鈉溶液進行置換，直至0.9氯化鈉溶液顏色變淡；連接上引流管，手術完畢后每天向血腫腔內灌注尿激酶，待血腫消失后，在無菌條件下去除穿刺針。傳統組患者采取傳統開顱清除術：消毒全麻插管后，采用小骨窗血腫清除術或去骨瓣減壓法將血腫清除。

1.3 觀察指標及評價標準 ①比較兩組患者治療前和治療后2周出血量及血腫周圍水腫量，對患者行CT檢測，并計算出血量及血腫周圍水腫量。②比較兩組患者治療前和治療后2 周神經功能缺損評分[5]，采用美國國立衛生研究院卒中（NISS）量表對神經功能進行評估，涉及意識、語言、感覺、運動等情況，總分42分，分值越低神經功能恢復越好。③比較兩組患者治療前和治療后2 周炎性因子[白介素-6（interleukin-6，IL-6）、高敏C 反應蛋白（high sensitivity c-reactive protein，hs-CRP）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）]水平。④比較兩組患者治療前和治療后2周血清鐵蛋白（serum ferritin，SF）及血清P物質（substance，SP）水平。

1.4 統計學方法 采用SPSS 22.0統計軟件進行數據分析，計量資料以“”表示，比較采用t檢驗，計數資料用[n（%）]表示，比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前和治療后2 周出血量及血腫周圍水腫量比較 治療前，兩組患者出血量及血腫周圍水腫量比較差異無統計學意義；治療后2 周，兩組患者出血量及血腫周圍水腫量均低于治療前，且微創組患者出血量及血腫周圍水腫量低于傳統組，差異均有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療前和治療后2周出血量及血腫周圍水腫量比較（，mL）Table 1 Comparison of blood loss and perihematoma edema between the two groups before and 2 weeks after treatment of patients(，mL)

表1 兩組患者治療前和治療后2周出血量及血腫周圍水腫量比較（，mL）Table 1 Comparison of blood loss and perihematoma edema between the two groups before and 2 weeks after treatment of patients(，mL)

組別微創組傳統組t值P值例數48 48出血量治療前40.26±6.59 40.51±6.35 0.189 0.850治療后2周9.48±1.62 17.25±2.64 17.380 0.000 t值31.424 23.433 P值0.000 0.000血腫周圍水腫量治療前15.62±2.36 15.26±2.51 0.724 0.471治療后2周6.05±1.64 10.25±2.31 10.271 0.000 t值23.071 10.175 P值0.000 0.000

2.2 兩組患者治療前和治療后2 周神經功能缺損評分比較治療前，兩組患者神經功能缺損評分比較差異無統計學意義；治療后2周，兩組患者神經功能缺損評分均低于治療前，且微創組患者神經功能缺損評分低于傳統組，差異均有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療前和治療后2周神經功能缺損評分比較（，分）Table 2 Comparison of neurological deficit scores before and 2 weeks after treatment between the two groups of patients(,scores)

表2 兩組患者治療前和治療后2周神經功能缺損評分比較（，分）Table 2 Comparison of neurological deficit scores before and 2 weeks after treatment between the two groups of patients(,scores)

組別微創組傳統組t值P值例數48 48治療前24.69±5.16 24.85±5.24 0.151 0.881治療后2周12.65±1.95 18.65±4.26 8.871 0.000 t值15.122 6.361 P值0.000 0.000

2.3 兩組患者治療前和治療后2 周炎性因子水平比較 治療前，兩組患者IL-6、hs-CRP及TNF-α水平比較差異無統計學意義；治療后2周，兩組患者IL-6、hs-CRP及TNF-α水平均低于治療前，且微創組患者IL-6、hs-CRP及TNF-α水平低于傳統組，差異均有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者治療前和治療后2周炎性因子水平比較（）Table 3 Comparison of inflammatory factor levels before and 2 weeks after treatment between the two groups of patients()

表3 兩組患者治療前和治療后2周炎性因子水平比較（）Table 3 Comparison of inflammatory factor levels before and 2 weeks after treatment between the two groups of patients()

注：IL-6，白介素-6；hs-CRP，高敏C反應蛋白；TNF-α，腫瘤壞死因子-α。與本組治療前比較，aP＜0.05

組別微創組傳統組t值P值治療后2周41.26±4.65a 55.26±5.64a 13.269 0.001例數48 48 IL-6（ng/L）治療前45.26±4.95 44.68±4.59 0.595 0.553治療后2周15.26±3.95a 27.64±5.48a 12.697 0.000 hs-CRP（mg/L）治療前17.26±3.64 17.94±3.25 0.965 0.337治療后2周7.48±2.64a 12.34±3.55a 7.611 0.000 TNF-α（μg/L）治療前65.31±4.65 65.48±5.16 0.018 0.986

2.4 兩組患者治療前和治療后2 周血清鐵蛋白及血清P 物質水平比較 治療前，兩組患者SF、SP 水平比較差異無統計學意義；治療后2 周，微創組SF 水平低于傳統組，SP 水平微創組高于傳統組，差異均有統計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者治療前和治療后2周血清鐵蛋白及血清P物質水平比較（）Table 4 Comparison of serum ferritin and substance P levels before and 2 weeks after treatment between the two groups of patients(）

表4 兩組患者治療前和治療后2周血清鐵蛋白及血清P物質水平比較（）Table 4 Comparison of serum ferritin and substance P levels before and 2 weeks after treatment between the two groups of patients(）

注：SF，血清鐵蛋白；SP，血清P物質

組別微創組傳統組t值P值例數48 48 SF（ng/mL）治療前421.15±23.65 422.31±24.28 0.237 0.813治療后2周308.18±24.68 387.49±23.54 16.111 0.000 t值22.897 7.134 P值0.000 0.000 SP（pg/mL）治療前15.42±3.64 15.48±3.68 0.080 0.936治療后2周28.45±5.28 18.48±4.22 10.219 0.000 t值14.077 3.712 P值0.000 0.000

3 討論

HICH主要由于患者情緒失控血壓驟然升高導致腦內毛細血管或動脈、靜脈破裂而引發，即使患者得到有效救治也會遺留語言障礙、肢體癱瘓等癥狀，預后較差[6]。目前，臨床上認為治療HICH 需盡早降低顱內高壓、清除血腫，減少因腦出血對腦組織及腦神經的損傷[7-8]。本研究結果表明，治療后，微創組出血量及血腫周圍水腫量、神經功能缺損評分均低于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。分析原因為，微創穿刺操作對周圍腦組織損傷較小，可降低出血量，且能及時清除壞死組織，并解除血腫壓迫，在一定程度上緩解了因手術造成的炎性反應，對血腫周圍水腫有減輕作用。有研究表明[9]，炎性反應及免疫應答的重要因子IL-6、hs-CRP 及TNF-α 對 HICH 繼發性損傷的發展具有重要作用，IL-6 能修復神經系統，對免疫應答具有調節作用。hs-CRP 能激活補體系統，導致動脈靜脈硬化的發展，加重HICH病情。TNF-α能維持多種細胞分化，可作為腫瘤殺傷因子調節機體炎癥反應。本研究結果表明，治療后兩組炎性因子水平IL-6、hs-CRP及TNF-α 水平均顯著降低，且微創組顯著低于傳統組，差異有統計學意義（P＜0.05），表明微創術能降低炎性反應，避免腦組織的持續性損傷，且優于傳統開顱術，與農勝德等[10]研究結果一致。SF 作為神經膠質受損指標會因HICH的發生而升高，可為HICH 神經膠質受損程度的評價標準。本研究結果治療后，微創組SF水平顯著低于傳統組，差異有統計學意義（P＜0.05），表明顱內微創穿刺血腫引流術能夠顯著緩解神經膠質的受損程度。當發生HICH 時會出現腦水腫及腦缺氧，此時會導致SP降低，腦髓疾病的加重會導致SP 降低，因此，SP 能反映患者腦水腫及顱內壓的嚴重程度。表明，治療后，微創組SP 水平顯著高于傳統組，差異有統計學意義（P＜0.05），表明微創穿刺血腫引流術有利于HICH患者顱內壓及腦水腫水平。

綜上所述，顱內微創穿刺血腫引流術能夠顯著降低高血壓腦出血患者術后炎性因子水平，提高血清P 物質水平，并緩解神經受損，利于患者預后。