秦對 鄒青欽 李章勇 王偉 萬明習 馮怡?
1) (重慶郵電大學生物信息學院, 重慶 400065)
2) (西安交通大學生命科學與技術學院, 西安 710049)
聲空化機械效應是聚焦超聲治療的重要物理機制.以脂類包膜微泡/納米相變液滴為空化核可顯著地增強空化效應, 本文耦合空化動力學、組織和脂類包膜黏彈性模型, 構建了組織內脂類包膜微泡聲空化動力學模型, 數值分析了微泡聲空化動力學行為以及周圍組織內機械應力的時空分布規律, 并探究了包膜材料、組織黏彈性和驅動聲壓等關鍵參數的影響.包膜和組織黏彈性都將抑制微泡振動, 但組織黏彈性的抑制作用更大.組織內機械應力在膨脹階段為擠壓應力, 而在收縮階段和反彈初始階段為拉伸應力, 且應力局部分布于微泡壁附近, 隨著距離增大而顯著減小, 其中拉伸應力衰減率明顯更大.包膜黏彈性可減小應力, 但聲壓較大時, 應力減小可忽略不計.應力隨著組織彈性增大而減小, 隨著組織黏度增大而先增大后減小, 隨著聲壓增大而增大.本研究可為進一步闡釋聚焦超聲治療中組織機械損傷的內在機制奠定重要理論基礎.
超聲空化是指在超過一定聲壓閾值的超聲波作用下, 液體中壓力變化引發的氣泡產生、生長、振蕩和潰滅等一系列動力學過程, 它是強超聲在液體中引發的一種特殊的瞬態物理現象[1-3].超聲空化可導致血管內皮細胞損傷、毛細血管破裂、血腦屏障開放、細胞聲……