二丁酰環磷腺苷鈣(dbcAMP-Ca)聯合琥珀酸美托洛爾治療心力衰竭合并心律失常的臨床療效及對N末端B型利鈉肽前體(NT-proBNP)水平的影響

肖美明，王啟東

（茂名市電白區人民醫院，廣東 茂名 525400）

0 引言

對合并心律失常的心衰患者在制定治療方案時應綜合效果、安全性等方面，二丁酰環磷腺苷鈣(dbcAMP-Ca)是臨床常用于治療心衰合并心律失常的一線藥物，在于強化心肌細胞能量代謝，改善心律失常[1]，但有研究[2]顯示單一藥物對心衰合并心律失常在長遠療效不如人意，隨著藥物長時間且不斷增加劑量的情況下甚至會引發相關不良反應，本院自2019年11月來對收治心衰合并心律失常患者用dbcAMP-Ca聯合琥珀酸美托洛爾，現將期間100例患者資料整理如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

分析對象有100例，已確診為心衰合并心律失常，分組方式根據隨機數字表設計方案，各組有50例，兩組設為對照組、觀察組。本次研究時間跨度在2019年11月至2020年12月。對照組男/女例數分別為27/23例，年齡跨度為61-83歲，平均計算為（72.61±3.62）歲；接受心功能評價后14例Ⅱ級，21例Ⅲ級，15例Ⅳ級。觀察組男/女例數分別為26/24例，年齡跨度為63-82歲，平均計算為（71.97±3.58）歲；接受心功能評價后16例Ⅱ級，23例Ⅲ級，11例Ⅳ級。上述組間相關描述資料差異無統計學意義（P>0.05）。本研究項目得到醫院倫理委員會審核并批準進行。將患者納入研究對象前通過招募信息說明內容，患者了解后并簽署知情同意書。

納入標準：①確診為心衰、心律失常，臨床癥狀、體征與2014年中華醫學會頒布相關診斷內容符合。②接受心功能檢測，評價在Ⅱ-Ⅳ級間。③左室射血分數檢測后<40%。

排除標準：①確認存在重要臟器嚴重功能受損或者異常。②對本研究所用藥物有過敏反應。③存在繼發性高血壓或者瓣膜病情況。④明確表示拒絕配合本次研究。

1.2 治療方法

所有患者在確診病情后均給予常規對癥治療，包括利尿、吸氧、醛固酮受體拮抗劑、血管緊張素轉化酶抑制劑等措施以改善心衰癥狀。

對照組在常規干預基礎上給予dbcAMP-Ca藥物治療，所用藥物產自上海上藥第一生化藥業有限公司，將劑量40mgdbcAMP-Ca溶于量為250mL葡萄糖注射液（5%），用靜脈點滴方式用藥，每天1次，療程為2周。

觀察組患者在上述治療基礎上聯合琥珀酸美托洛爾，所用藥物產自阿斯利康制藥有限公司，用藥方式為口服，每次服用劑量1-2片，每天1次，療程為2周。

1.3 觀察指標

（1）療效判斷[3]：患者心功能異常相關臨床癥狀消失或者得到有效改善，為顯效；療程后患者典型臨床癥狀有所緩解，心功能評價改善Ⅰ級，為有效；療程后患者臨床癥狀、心功能指標無改善，為無效。（2）心功能指標：在兩組患者干預前后對其相關功能指標左室射血分數（LVEF）、左室舒張末期內徑（LVEDD）進行檢測，所用儀器為超聲心電圖。（3）N末端B性利鈉肽前體：在兩組患者干預前后抽取空腹狀態下靜脈血，靜置、離心后冰凍，檢測方法為酶聯免疫吸附試驗，相關步驟嚴格按照說明書進行。

1.4 統計學方法

數據均采用SPSS 20.0統計學軟件進行分析，計量資料轉化后采用均數±標準差（±s）表示，數據比較采用獨立樣本t檢驗；計數資料以率表示，數據比較采用χ2檢驗。P<0.05提示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效對比

觀察組評價優于對照組（P<0.05），請見表1。

表1 兩種治療方案下心衰合并心律失常患者臨床療效對比

2.2 心功能、NT-proBNP指標對比

療程后觀察組左室射血分數（LVEF）高于對照組，左室舒張末期內徑（LVEDD）低于對照組，NT-proBNP指標低于對照組，有統計學意義（P<0.05），請見表2。

表2 兩種治療方案下心衰合并心律失常患者各項指標對比

3 討論

可導致人體心臟生理結構或者功能發生異常的心臟病有多種，而當此類心臟疾病發展到終末階段時可誘發心力衰竭，有極高致死率[4]，心律失常是心力衰竭常見合并癥狀，心律失常會進一步惡化心力衰竭的病情，隨著心衰病情發展逐漸深入則可導致刺激多種心律失常出現，從而進入惡性循環[5]。

本研究將收治確診為心衰合并心律失常患者用隨機數字表方式分組，分別在常規治療基礎上給予dbcAMP-Ca、聯合美托洛爾兩種治療方案，在癥狀控制、心功能以及NT-proBNP等方面進行比較，在數據中可知聯合治療患者有顯著優越性。dbcAMP-Ca為臨床相對新型的cAMP衍生物，在應用后對機體產生刺激并分泌出大量的ATP，從而達到調整心肌細胞能量代謝的效果。美托洛爾為選擇性β1受體阻滯劑，具有改善心功能，延緩癥狀惡化的效果。

dbcAMP-Ca對心衰合并心律失常患者在改善心肌功能方面有以下幾個機制[6-9]：①抑制血小板聚集、黏附。②擴張冠狀動脈，強化心肌收縮力。③調整心肌缺血缺氧狀態，改善再灌注損傷。④控制心律失常發生概率。美托洛爾能夠減少心輸出量，抑制心肌收縮，對心室充盈還有心室舒張功能產生積極影響，兩種藥物協同治療，從不同機制控制病情，更好的保障患者健康及生命安全[10]。

綜上所述，采取dbcAMP-Ca聯合琥珀酸美托洛爾藥物干預方案對心衰合并心律失常患者治療可有效控制及改善病情，其機制有利于調整心功能指標，降低NT-proBNP水平從而預防心臟不良事件發生率，值得臨床推廣。