2 型糖尿病合并急性冠脈綜合征患者PCI 術后BNP 變化及對左室重構的影響

杜國勇，王曉冬，曾 波

（南寧市第一人民醫院 廣西 南寧 530001）

2 型糖尿病患者機體長期處于血糖偏高狀態，容易對組織器官及血管形成損害，其中心血管損傷較為常見。2 型糖尿病合并急性冠狀動脈綜合征（acute coronary syndrome, ACS）患者往往容易發生左室重構的情況，通常提示患者預后不良[1]。B 型腦鈉肽（BNP）屬于心臟神經激素，該物質在左心室張力上升過程中以裂解的形式大量釋放；隨后組成具有較高穩定性的神經激素裂解片段N 氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP），而NT-proBNP可用作預測心臟功能的特異性指標[2]。故本文通過對我院分別開展常規藥物治療及行經皮冠脈介入（PCI）術治療的2 型糖尿病合并ACS 患者進行BNP 水平測定及左心室質量指數測量，深入分析BNP 水平于左心室重構的關系，內容如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取2009 年1 月—12 月本院收治的60 例2 型糖尿病合并ACS 患者，根據治療方法不同分為對照組和治療組。對照組男、女分別為15、15 例，年齡40 ～65 歲，平均年齡（52.49±4.37）歲；治療組男、女分別為16、14 例，年齡41 ～64 歲，平均年齡（52.53±4.31）歲，兩組一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。納入標準[3]：（1）患者均符合2 型糖尿病臨床相關診斷標準；（2）且均經臨床確診合并ACS；（3）患者均知情同意。排除標準：（1）合并腦、肝、腎等重要臟器功能障礙者；（2）存在PCI 禁忌證者；（3）存在凝血功能障礙者；（4）對所使用藥物過敏者。

1.2 方法

對照組：常規給予患者阿司匹林腸溶片（拜耳，規格：100 mg/片，批號：國藥準字J20130078）、硫酸氫氯吡格雷[賽諾菲（杭州）制藥有限公司，規格：75 mg/片，批號：國藥準字J20130083]、培哚普利片[施維雅（天津）制藥有限公司，規格：8 mg/片，批號：國藥準字H20103382]、β 受體阻斷劑及他汀類藥物開展治療。

治療組：患者同樣接受規范藥物治療，在其發病后12 h 內立即安排介入科經驗豐富的專業醫師為患者實施冠脈造影術，根據造影所觀察到的情況對累及血管實行PCI 術，術后冠脈血流TIMI 為3 級，并觀察有無并發癥發生。

1.3 觀察指標

（1）分別于發病時、發病后14 d 及6 個月抽取患者晨起空腹靜脈血3 mL，使用化學發光免疫法對患者血清標本中腦鈉肽BNP 的含量進行測定。（2）左心室質量指數：分別于發病時、發病后14 d 及6 個月為患者開展超聲心動圖檢查，儀器選用彩色多普勒超聲儀（型號：PHILIPS-IE33），探頭頻率設置為1 MHz ～5 MHz，對患者左室收縮末期內徑（LVESD）、左室舒張末期內徑（LVEDD）以及左室射血分數（LVEF）進行測量。

1.4 統計學方法

采用SPSS 21.0 版本軟件分析與處理，符合正態分布的計量資料以均數±標準差（x-± s）表示，兩組間比較采用t檢驗；計數資料以率[n（%）]表示，兩組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統計學意義。

2.結果

2.1 兩組患者不同階段BNP 水平變化

兩組患者發病時BNP 水平差異無統計學意義（P＞0.05），兩組患者在治療14 d 后及治療6 個月BNP 水平相比發病時顯著降低，且治療組下降幅度顯著高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者不同階段BNP 水平變化對比（x- ± s, ng/L）

2.2 左心室質量指數

兩組發病時左心室質量指數各項指標差異無統計學意義（P＞0.05）；治療組經過治療后患者在治療14 d后及6 個月LVESD、LVEDD 及LVEF 等指標均顯著優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

3.討論

隨著社會經濟快速發展，居民生活逐漸富裕，飲食結構變化及生活節奏加快導致ACS 患病率逐漸升高，且呈年輕化趨勢發展，本病目前已成為心臟疾病患者發生死亡的主因[4]。PCI 術作為近些年臨床針對心血管疾病尤其在ACS 中應用較為廣泛的一項醫療技術，其主要通過穿刺的方式沿動脈置入導管至冠狀動脈，并開通閉塞的血管和植入支架擴張冠狀動脈[5]，該技術的效果已獲得臨床醫師及患者的普遍認可。

腦鈉肽（BNP）主要由心室肌細胞進行合成與分泌，該物質具有利尿、排鈉（主要對人體RASS 系統形成抑制，導致腎臟出球小動脈壓升高、降低其入球小動脈壓，致使腎血流量增加、提高腎小球濾過率，以減少腎內髓系統對水鈉的重吸收）、舒張外周血管以及抑制交感神經系統（可使得心肌耗氧量減少，避免心肌細胞大量凋亡，從而減輕心臟負荷，改善心室重構）等多種生物活性。相關報道指出，心肌存在缺血癥狀是觸發機體大量釋放BNP 的重要因素，BNP 可作為ACS 疾病診斷、危險分層、病情評估、療效評價以及預后判斷的敏感指標[6]。心肌缺血性損傷以及局部室壁張力增加是影響心血管不良事件發生后左室重構的主要病理因素及生理機制。心肌發生缺血、損傷、壞死以及病變血流動力學變化均可導致ACS 患者出現心室壓力以及室壁張力增加，使得早期機體BNP 含量急劇上升。因此早期開展PCI 治療顯著尤為必要。患者發生ACS 后其心室重構是預測慢性充血性心力衰竭及惡性心律失常引發死亡的重要因素。心室重構可涉及梗死部位及非梗死部位的心肌，會對患者心腔的大小、形狀、功能及心壁厚度產生影響，屬于一種異質性過程。心肌梗死后左心室發生擴張，從而減弱心臟的運動能力容易引發慢性心力衰竭的發生。而根據調查顯示，急性心肌梗死后合并心室擴張的患者的生存率顯著降低。本文結果顯示，治療組患者經過PCI 治療后，其BNP 水平明顯下降，且患者LVESD、LVEDD 及LVEF 等左心室質量指數均優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），進一步證實及早采取PCI 治療可有效降低BNP 水平，改善左心室重構。

綜上所述，2 型糖尿病合并ACS 患者早期接受PCI術治療后，其術后BNP 水平直線下降，有助于患者左心室質量指數各項指標（包括LVESD、LVEDD 及LVEF）改善，促進左心室重構改善，值得臨床應用。