2型糖尿病合并缺血性腦卒中患者采用強(qiáng)化降糖方案治療的臨床效果

娜迪拉 魏 巍 盧雪玲

新疆醫(yī)科大學(xué)第七附屬醫(yī)院全科內(nèi)分泌，新疆烏魯木齊 830028

隨著人口老齡化和生活方式的改變，糖尿病作為一種慢性病，其發(fā)病率呈逐年上升的趨勢。同時糖尿病也是心腦血管疾病發(fā)病的獨立危險因素[1]。急性缺血性腦卒中是常見的卒中類型，致殘率、致死率隨發(fā)病時間延長呈遞增趨勢[2-4]。腦卒中后殘疾嚴(yán)重影響患者的生活自理能力，降低其生活質(zhì)量，因此探索改善腦卒中結(jié)局的干預(yù)因素顯得尤為重要[5-6]。本研究將同時患有糖尿病的缺血性腦卒中患者作為研究對象，通過比較不同的降糖治療措施，以期評估對患者最優(yōu)的降糖治療方案。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019 年5 月至2020 年1 月新疆醫(yī)科大學(xué)第七附屬醫(yī)院住院的2型糖尿病合并缺血性腦卒中患者共100例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合2018 年中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會頒布的《中國急性缺血性腦卒中診治指南》[7]中的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②經(jīng)CT/MRI 證實，同時符合格拉斯哥昏迷量表（Glasgow coma scale，GCS）評分＞9 分[8]；③隨機(jī)血糖≥11.1 mmol/L；④既往明確診斷為2型糖尿病。排除標(biāo)準(zhǔn)：①肝、腎功能衰竭；②住院期間死亡或失訪。入院后給予缺血性腦卒中常規(guī)治療及護(hù)理，采用GCS 評分評估其意識情況，該評分包括睜眼反應(yīng)、語言反應(yīng)和肢體運動3 個方面，最高分15 分（意識清楚）；12～14 分為輕度意識障礙；9～11 分為中度意識障礙；1～8 分為昏迷。采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（National Institutes of Health stroke scale，NIHSS）評估其神經(jīng)功能缺損情況[9]，該評分范圍為0～42 分，0 分為正常，1～4 分為輕度卒中，5～15 分為中度卒中，16～20 分為中-重度卒中；21～42 分為重度卒中。根據(jù)糖化血紅蛋白情況分為將其分為強(qiáng)化組（糖化血紅蛋白＞9.0%，50例）和對照組（糖化血紅蛋白≤9.0%，50例）。兩組的一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞0.05），具有可比性。見表1。

表1 兩組一般資料比較

1.2 治療方法

所有患者根據(jù)糖化血紅蛋白不同，給予相應(yīng)的降糖治療方案。強(qiáng)化組住院期間給予持續(xù)皮下胰島素輸注治療，出院后調(diào)整為多次皮下注射胰島素（即基礎(chǔ)+餐時胰島素每日1～3 次注射）、每日2～3 次預(yù)混胰島素類似物皮下注射。對照組進(jìn)行常規(guī)降糖方案，即口服降糖藥物治療3 個月后如糖化血紅蛋白≥7.0%，則采取胰島素起始治療方案（即基礎(chǔ)胰島素或預(yù)混胰島素類似物1～2 次皮下注射）。兩組治療時間為6 個月。

1.3 觀察指標(biāo)

收集并比較兩組入院時及治療6 個月后的空腹血糖、餐后2 h 血糖、糖化血紅蛋白、總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸、肌酐水平。入院時及治療6 個月后采用Barthel 指數(shù)評分評估兩組神經(jīng)功能情況，共分為3 級：輕度功能障礙（≥75 分）、中度功能障礙（51～74 分）、重度功能障礙（≤50 分）[10]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 20.0 對所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用例數(shù)表示，組間比較采用χ2檢驗。等級資料比較采用秩和檢驗。以P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組入院時及治療6 個月后生化指標(biāo)比較

強(qiáng)化組治療6 個月后空腹血糖、餐后2 h 血糖、糖化血紅蛋白、同型半胱氨酸水平均低于入院時，對照組餐后2 h 血糖、同型半胱氨酸水平均低于入院時，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P ＜0.05）。強(qiáng)化組入院時餐后2 h 血糖、糖化血紅蛋白水平均高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（均P ＜0.05）。強(qiáng)化組治療6 個月空腹血糖、餐后2 h 血糖均高于對照組，肌酐低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P ＜0.05）。見表2。

表2 兩組入院時與治療6 個月后生化指標(biāo)比較（）

表2 兩組入院時與治療6 個月后生化指標(biāo)比較（）

注：與本組入院時比較，aP ＜0.05

2.2 兩組治療6 個月后的神經(jīng)功能情況比較

兩組治療6 個月后的神經(jīng)功能情況比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P ＜0.05）。見表3。

表3 兩組治療6 個月后的神經(jīng)功能情況比較[例（%）]

3 討論

高血糖作為卒中后的獨立危險因素，與卒中后不良結(jié)局、高致殘率和高死亡率密切相關(guān)[11]。當(dāng)血糖水平為7.9～25.0 mmol/L 時，發(fā)生不良預(yù)后的危險顯著升高[12-14]。Yao 等[15]得出無糖尿病病史的卒中患者空腹血糖水平與功能預(yù)后有相關(guān)性，患者發(fā)生殘疾的風(fēng)險隨血糖水平升高而增加[16-17]。胰島素強(qiáng)化是治療高血糖的重要方法，具有較好的臨床效果。目前的研究資料多為胰島素強(qiáng)化治療初發(fā)2型糖尿病、糖尿病慢性并發(fā)癥及糖尿病合并心血管疾病，而關(guān)于糖尿病伴腦卒中患者的強(qiáng)化降糖方案資料較為缺乏[18]。

目前公認(rèn)應(yīng)對卒中后的高血糖進(jìn)行控制，但對降糖措施及目標(biāo)血糖值僅進(jìn)行了少數(shù)隨機(jī)對照試驗[19-20]。本研究強(qiáng)化組治療6 個月后空腹血糖、餐后2 h 血糖、糖化血紅蛋白、同型半胱氨酸水平均低于入院時，對照組餐后2 h 血糖、同型半胱氨酸水平均低于入院時，提示其可能對卒中恢復(fù)產(chǎn)生有利影響，可能與患者活動能力改善相關(guān)。

高血糖可損傷腦組織，誘發(fā)動脈粥樣硬化和微血管病變，提升血液黏度，引起血小板聚集，提高梗死再次發(fā)生的風(fēng)險[21-23]，同時葡萄糖進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞無需依賴胰島素，可導(dǎo)致滲透性水腫及神經(jīng)電活動異常，引起神經(jīng)細(xì)胞不可逆損傷，故而腦卒中后伴有高血糖的患者需要嚴(yán)格控制血糖水平[24]。有研究提示卒中后高血糖可損傷患者腦組織，加重腦水腫癥狀，不利于腦卒中后期恢復(fù)[25]。卒中后嚴(yán)格控制患者血糖水平對其卒中的恢復(fù)具有重要意義[26-28]。本研究也得出相似的結(jié)論，入院時采用NIHSS 評定神經(jīng)缺損情況，兩組間比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，強(qiáng)化組與對照組治療6 個月后的神經(jīng)功能情況比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，提示強(qiáng)化降糖方案使糖尿病合并卒中患者在恢復(fù)中獲益。為進(jìn)一步評估遠(yuǎn)期預(yù)后，建議延長隨診周期，以全面評估遠(yuǎn)期預(yù)后。

通過本研究發(fā)現(xiàn)，強(qiáng)化降糖方案可改善糖尿病合并缺血性腦卒中患者生活功能，為改善卒中結(jié)局措施提供理論依據(jù)。下一步應(yīng)明確卒中患者血糖控制范圍，為糖尿病合并卒中人群指定個體化血糖控制范圍。