GM1聯合Bobath療法對痙攣型腦性癱瘓患兒療效的影響

黃 照，馬 聰，王改梅

(浙江中醫藥大學附屬第三醫院1.干部科，2.兒科，浙江 杭州 310005)

腦性癱瘓已成為目前嬰幼兒運動功能障礙的一種常見疾病，其中以痙攣型腦性癱瘓為多見，約占70%[1]。研究報道，利用任務導向，Bobath療法引導患兒進行主動運動，并促進患兒大腦結構的修復和功能代償，因而在腦性癱瘓患兒的康復治療中起到重要的作用[2]。另外，作為多數哺乳動物細胞膜的重要組成部分之一，單唾液酸四己糖神經節苷脂(monosialotetrahexosyl ganglioside，GM1)在中樞神經系統中含量較高[3-4]。為此，本文旨在分析GM1聯合Bobath療法對痙攣型腦性癱瘓患兒近期療效的影響。

1資料與方法

1.1研究對象

選取浙江中醫藥大學附屬第三醫院2017年1月至2019年12月收治的66例痙攣型腦性癱瘓患兒為研究對象，隨機分為對照組和觀察組各33例。納入標準：①符合痙攣型腦性癱瘓的臨床診斷標準[5]；②年齡9～36個月；③獲得患兒家屬知情同意。排除標準：①伴有其他先天性疾病、嚴重內外科疾病、傳染性疾病、癲癇等；②因進行性疾病引起中樞運動異常和一過性運動發育異常；③伴有聽力障礙、視力障礙；④治療期間出現感染、發熱或其他不良情況而終止治療，中途退出研究；⑤臨床資料不全。

1.2治療方法

對照組采用Bobath療法，主要采取關鍵點控制、抑制-促進手法、刺激固有感受器和體表感受器、促進姿勢反射等手法，包括①翻身訓練：患兒軀干回旋、單臂支撐、手足口協調、伸展模式等動作；②坐位訓練：采取體位轉換和坐位平衡等動作；③豎頭訓練：采取三角墊法、抱球法、Bobath球訓練法等；④站立訓練：采取扶站訓練和立位促通等動作；⑤爬行訓練：采取四爬位保持和四爬訓練法；⑥促通正常的運動姿勢：包括正常的立位、爬行、翻身及行走姿勢等；⑦行走訓練：包括步行機制、靜態和動態平衡訓練等；⑧異常姿勢抑制訓練：包括屈髖、屈膝、交叉及尖足等。每周訓練5天，連續訓練12周。

觀察組在對照組治療基礎上，給予GM1治療(國藥準字H20093540)20 mg，采用5%葡萄糖50 mL+GM1 20 mg進行靜脈滴注，1次/天，1個療程2周，每2個療程間隔1周，共治療4個療程。

1.3觀察指標

干預前后，記錄患兒粗大運動功能評估(gross motor function measure，GMFM)和Gesell發育量表(Gesell developmental schedules，GDS)評分情況。其中，GMFM量表共由5個能區組成，分別為坐位能區、跪能和爬行區、翻身和臥位能區、站立能區及走/跑/跳能區，共包括88個評估項目，評分越高說明受測者運動功能越好[6]。GDS量表由精細動作、粗大運動、適應性、語言及個人社交等維度組成，評分越高說明受測者發育功能越好[7]。

1.4統計學方法

2結果

2.1一般情況比較

兩組患兒性別、年齡及癱瘓類型比較差異均無統計學意義(P>0.05)，見表1。

表1 兩組患兒性別、年齡及癱瘓類型的比較[n(%)]

2.2兩組GMFM評分比較

兩組干預前GMFM各區評分(坐位能區、跪能和爬行區、翻身和臥位能區、站立能區及走/跑/跳能區)比較差異均無統計學意義(P>0.05)，干預后兩組GMFM各區評分均顯著提高(t值介于4.08～12.47之間，P<0.01)，且觀察組干預后GMFM各區評分均顯著高于對照組(t值分別為5.25、4.59、2.79、3.88、3.79，P<0.05)，見表2。

表2 兩組GMFM評分比較分)

2.3兩組GDS評分比較

兩組干預前GDS不同維度評分(精細動作、粗大運動、適應性、語言及個人社交)比較差異均無統計學意義(P>0.05)；干預后對照組精細動作、粗大運動、適應性及個人社交評分均明顯提高(t值介于4.09～6.44之間，P<0.01)，但干預前后語言評分比較差異無統計學意義(P>0.05)；干預后觀察組各維度評分均顯著提高(t值介于3.10～9.41之間，P<0.01)，且干預后觀察組精細動作、粗大運動、適應性及個人社交評分均顯著高于對照組(t值分別為3.12、3.65、2.92、4.87，P<0.05)；兩組干預后語言評分的比較差異無統計學意義(P>0.05)，見表3。

表3 兩組GDS評分比較分)

3討論

痙攣型腦性癱瘓由于低位中樞興奮性增加，導致骨骼肌興奮性、肌張力升高，表現為肌肉痙攣[8-9]。肌肉痙攣可導致患兒運動功能異常，對患兒的生活質量產生不良影響。盡管腦性癱瘓可造成腦組織受損，但中樞神經系統代償能力較強，患兒腦組織有修復的可能[10]。在腦性癱瘓患兒腦組織受損早期階段，及時進行有效治療和干預，有助于改善運動功能障礙和姿勢異常。

3.1 Bobath療法的優點

Bobath療法是根據小兒神經系統發育的順序，通過抑制-促進手法及關鍵點控制等，調控患兒體位，有助于糾正患兒異常姿勢和動作，引導其主動動作訓練，最終可加快患兒腦部功能的結構修復和功能代償，因而在痙攣型腦性癱瘓患兒的臨床治療中具有良好的效果。究其原因，可能在于以下幾點：①神經和肌肉均具有可塑性，采用Bobath療法可通過多種感覺輸入、重復體位和運動訓練模式促進突觸鏈及功能連接，并通過肌肉牽伸以加快正常運動的恢復[11]；②Bobath療法可通過系統性和階段性的刺激，強化誘導，并通過各式的正常運動訓練模式，發揮促通作用，從而可刺激中樞內的抑制機制；③Bobath療法可通過中樞性姿勢控制和運動控制，特別是核心控制能力，從而改善機體手部、上肢和步行功能，增強日?；顒踊顒幽芰12]。

3.2 GM1與Bobath療法聯合的療效

作為一種重要的神經節腺脂，GM1可通過血腦屏障，加快腦性癱瘓患兒中樞神經系統受損的功能修復，具有改善腦血流動力學參數，減輕腦水腫及神經退化的作用。本研究發現，相比干預前，兩組患兒干預后GMFM各區評分(坐位能區、跪能和爬行區、翻身和臥位能區、站立能區及走/跑/跳能區)均顯著提高；相比對照組，觀察組干預后GMFM各區評分均顯著提高。此外，本研究顯示，與干預前比較，兩組干預后精細動作、粗大運動、適應性及個人社交評分均顯著提高，且觀察組干預后顯著高于對照組。結果表明，Bobath療法聯合GM1對痙攣型腦性癱瘓患兒的治療效果優于單一Bobath療法的效果。分析其原因，可能在于以下幾點：①GM1可通過調節神經遞質，進而減輕腦組織神經元毒性損傷的作用[13]；②GM1可阻滯氨基酸的神經毒性，保護神經細胞膜和Na+-K+-ATP酶活性[14]；③GM1可通過阻滯機體一氧化氮合酶的作用，發揮減少神經細胞內一氧化氮含量的作用；④GM1可通過增加超氧化物歧化酶的活性，減輕神經元對機體自由基的損傷作用[15]；⑤GM1可通過結合脂蛋白，并鑲嵌于細胞膜中，進而在機體神經重構的過程中起到重要作用[16]。所以，在Bobath療法常規治療的同時，聯合應用GM1在加快痙攣型腦性癱瘓患兒神經細胞功能的恢復和修復過程中的優勢更加明顯。

綜上所述，GM1聯合Bobath療法對痙攣型腦性癱瘓患兒的臨床療效顯著，二者可相互補充、相互促進，從而有效改善患兒肢體運動功能和精細動作功能，有助于提高患兒生活質量，因而具有良好的臨床應用價值。但本研究樣本量偏少，未來需要擴大樣本量，細化年齡亞組，進一步探討對于兒童大腦血腦屏障的發育與用藥時機。腦性癱瘓是世界性的醫學難題，因此有關腦性癱瘓患兒的臨床最佳治療方案仍需今后進一步研究。