經(jīng)皮冠脈介入術(shù)聯(lián)合替羅非班治療急性心肌梗死患者的臨床效果

楊劉順，張曉萌

天津市津南醫(yī)院 1 心臟血管科，2 急診科 (天津 300350)

急性心肌梗死是一種發(fā)病率較高的心血管疾病，其臨床特征以心肌缺血反應(yīng)為主，患者起病急、病情進展快、預(yù)后差，具有較高的病死率[1]。臨床通過經(jīng)皮冠脈介入術(shù)(percutaneous coronary intervention，PCI)治療可盡快恢復(fù)心肌細(xì)胞灌注，改善心肌缺血；但PCI可致血管壁損傷，從而激活血小板凝聚和內(nèi)源性凝血機制，術(shù)后梗死血管處常出現(xiàn)血液流速緩慢甚至不復(fù)流現(xiàn)象，容易形成微血栓，影響PCI治療效果，故在治療時需采取有效治療措施預(yù)防微血栓形成[2]。PCI術(shù)中應(yīng)用擴血管藥物可減少無復(fù)流發(fā)生，縮小梗死面積。替羅非班是血小板表面糖蛋白受體抑制劑，可緩解血管痙攣，減少血栓負(fù)荷以及繼發(fā)性遠(yuǎn)端微循環(huán)栓塞，具有半衰期短、不良反應(yīng)少、選擇性高等優(yōu)勢，可有效提高PCI治療的效果[3]。本研究探討PCI聯(lián)合替羅非班治療急性心肌梗死患者的臨床效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年3月至2020年1月我院收治的112例急性心肌梗死患者，所有患者均符合中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會制訂的急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。按照隨機數(shù)表法分為試驗組和對照組，各56例。試驗組男31例，女25例；年齡65～89歲，平均(71.13±8.08)歲；心功能分級：Ⅱ級16例，Ⅲ級26例，Ⅳ級14例；合并疾病：高血壓9例，糖尿病11例，高脂血癥7例。對照組男29例，女27例；年齡61～87歲，平均(73.16±8.24)歲；心功能分級：Ⅱ級15例，Ⅲ級28例，Ⅳ級13例；合并疾病：高血壓11例，糖尿病10例，高脂血癥6例。兩組性別、年齡、病情等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，有可比性。

1.2 方法

兩組入院時均給予他汀類藥物、β受體阻滯劑等常規(guī)治療措施。

對照組采用PCI治療：術(shù)前低分子量肝素鈉注射液(昆明積大制藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20053198，規(guī)格 0.6 ml︰6 400 IUaXa)靜脈滴注，0.4 ml/次，1次/d，連續(xù)應(yīng)用7 d；穿刺橈動脈，選擇6F指引導(dǎo)管，選用普通軟導(dǎo)絲或中等硬度導(dǎo)絲通過病變處，根據(jù)造影結(jié)果，導(dǎo)絲通過病變部位后，采取球囊預(yù)擴張病變部位后植入支架，將支架沿著導(dǎo)絲插入梗死冠狀動脈遠(yuǎn)端處，導(dǎo)管尾端連接50ml注射器持續(xù)負(fù)壓吸引；若需抽吸血栓，將抽吸導(dǎo)管沿著指引導(dǎo)管鋼絲插至梗死處，通過連接50 ml注射器負(fù)壓抽吸干凈血栓，再行支架植入；若患者無需抽吸血栓，在擴張球囊后，將支架經(jīng)指引導(dǎo)管沿著鋼絲植入。

試驗組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合替羅非班治療，選用鹽酸替羅非班(魯南貝特制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20090225)治療，術(shù)中經(jīng)指引導(dǎo)管在冠狀動脈內(nèi)注射，首次劑量為10 μg/kg，3 min推注完成，而后以0.15 μg/(kg·min)進行持續(xù)性靜脈滴注。

兩組均持續(xù)觀察36 h。

1.3 評價指標(biāo)

(1)心功能分級：Ⅰ級，無癥狀體力活動不受限制；Ⅱ級，較重體力活動則有癥狀體力活動稍受限制；Ⅲ級，輕微體力活動即有明顯癥狀休息后稍減輕，體力活動大受限制；Ⅳ級，即使在安靜休息狀態(tài)下亦有明顯癥狀體力活動完全受限。(2)臨床療效：患者臨床癥狀消失，心功能改善達(dá)到Ⅱ級或Ⅰ級，心電圖檢查恢復(fù)正常為顯效；患者臨床療效明顯改善，心功能改善達(dá)到Ⅲ級但未達(dá)到Ⅱ級為有效；未達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)為無效；總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。(3)心功能指標(biāo)：采用惠普SONOS 5500型超聲心動儀檢測患者心功能指標(biāo)，包括左室射血分?jǐn)?shù)(ejection fraction，EF)、左室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end diastolic diameter，LVEDD)和左室收縮末期內(nèi)徑(left ventricular end systolic diameter，LVESD)。(4)不良反應(yīng)：觀察患者呼吸困難、胃腸道反應(yīng)、顱內(nèi)出血、鼻黏膜出血等不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較

試驗組治療總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組臨床療效比較[例(%)]

2.2 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較

治療前，兩組心功能指標(biāo)水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后，試驗組EF水平高于對照組，LVEDD和LVESD水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較

試驗組不良反應(yīng)發(fā)生率為5.36%(呼吸困難、胃腸道反應(yīng)、鼻黏膜出血各1例)，明顯低于對照組的17.86%(呼吸困難、胃腸道反應(yīng)各3例，顱內(nèi)出血、鼻黏膜出血各2例)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.264，P=0.039)。

3 討論

急性心肌梗死主要是由冠狀動脈急性閉塞性栓塞所導(dǎo)致，冠狀動脈硬化是急性心肌梗死的病理基礎(chǔ)，可導(dǎo)致室顫、室速、心功能降低、室間隔穿孔甚至心臟破裂猝死，嚴(yán)重威脅患者的生命安全[5]。患者在發(fā)生急性心肌梗死后，冠狀動脈血流中斷，此時患者心肌組織收縮力喪失，長時間處于缺血狀態(tài)，容易造成患者心肌壞死，抗血栓和心肌再灌注是治療急性心肌梗死患者的主要手段[6]。目前，PCI是臨床治療心肌梗死的主要方式，可快速緩解臨床癥狀，恢復(fù)冠狀動脈血流，解除冠脈閉塞情況[7]。急性心肌梗死主要發(fā)生于老年患者，由于老年人身體各項機能減弱，具有更高的血栓形成風(fēng)險，PCI雖然可對冠狀動脈進行有效疏通，但無法及時有效消除微小血管形成的血栓，治療期間球囊和支架的應(yīng)用有可能對冠狀動脈內(nèi)皮形成再次損傷，加劇了血栓形成、管腔狹窄等風(fēng)險，故在PCI治療期間，給予抗血小板治療尤為重要[8]。替羅非班是酪氨酸衍生物，具有雙向調(diào)節(jié)血小板功能，可通過抑制血小板結(jié)合纖維蛋白，發(fā)揮抗血栓作用[9]；該藥對血小板5-羥色胺釋放具有抑制作用，可解除或緩解血管痙攣，促進血管恢復(fù)[10]；同時，替羅非班可提升冠狀動脈通暢率，恢復(fù)心臟血液灌注，促進ST段回落，從而改善患者心功能；此外，替羅非班藥效作用時間較短，但起效快，選擇性高，半衰期為2 h，之后可通過膽汁及尿液排出體外，在給藥5 min左右可對血小板抑制達(dá)到較高水平，對患者心肌灌注效果提升具有明顯促進作用[11]。本研究結(jié)果顯示，試驗組治療總有效率高于對照組，提示替羅非班可提高急性心肌梗死治療效果；治療后試驗組EF水平高于對照組，LVEDD和LVESD水平低于對照組，提示替羅非班可提高患者心功能；試驗組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對照組，提示替羅非班可減輕患者不良反應(yīng)，安全性較高，此結(jié)果與高東爽[12]研究結(jié)果相似。

綜上所述，PCI聯(lián)合替羅非班治療急性心肌梗死患者的臨床療效顯著，可提高患者心功能，改善患者血管內(nèi)皮功能，且不良反應(yīng)較少，具有較高的安全性。