鄭忠梅, 龔春竹
(1.電子科技大學醫學院附屬婦女兒童醫院·成都市婦女兒童中心醫院 兒童急診科, 四川 成都 611731; 2.電子科技大學醫學院附屬婦女兒童醫院·成都市婦女兒童中心醫院 兒童內分泌科, 四川 成都 611731)
支氣管肺炎是兒童的常見病和多發病之一,在兒科住院患者中所占比例為24.5%~65.2%[1]。兒童支氣管肺炎的臨床表現為發熱、咳嗽、氣促、呼吸困難[2],其較為常見的病原體為肺炎支原體(mycoplasma pneumoniae,MP)、腺病毒(adenovirus,AD)、呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)及流感病毒(influenza virus,IV)[2]。有研究指出,血清降鈣素原(procalcitonin,PCT)常被臨床作為感染性疾病的敏感和特異血清學診斷指標,病原體侵入感染支氣管肺炎患兒后,機體會產生炎癥損傷和血清PCT的異常升高[3];隨著病情的發展,患兒還會伴隨多種臟器損害,特別以心肌損傷最嚴重。心肌酶譜、肌鈣蛋白I(cardiac troponin I,cTn I)是評估心肌的重要指標,心肌酶譜主要用于評估心肌細胞完整性,一旦心肌受損,該類酶就會釋放入血而使血液中相應酶表達上調;心肌損害主要標志物之一為cTn I,當心肌細胞發生損傷時,其表達水平也會升高[4-5]。因此,本文通過聯合檢測不同程度支氣管肺炎患兒血清PCT、心肌酶譜及cTn I表達水平及病原體,為兒童支氣管肺炎臨床診治提供依據。
選取2019年2月—2020年1月收治的 224例支氣管肺炎患兒,按照參考文獻[4]納入≤14歲、起病1周內,有呼吸困難或者氣促、發熱、咳嗽等癥狀,肺部聞及固定中細濕啰音,并且胸部X線片檢查發現肺部片影,存在肺炎改變的患兒。排除合并自身免疫功能障礙或者呼吸衰竭、伴隨肝腎功能異常、腫瘤、細菌及其他非典型微生物病原體感染患兒。224例支氣管肺炎患兒按照 2019年版《兒童社區獲得性肺炎診療規范》[5]評估病情嚴重程度分為輕型組(n=128)與重型組(n=96),輕型組患兒無低氧血癥、意識障礙、脫水癥或拒食、肺外并發癥,無重度發熱,并且胸片或胸部CT沒有達重度標準;重型組患兒一般情況差,出現意識障礙、紫紺及呼吸加快,呼吸頻率(respiratory rate,RR)加快(嬰兒不低于70次/min,1歲以上兒童不低于50次/min),超高熱(持續時間5 d以上),輔助呼吸,間歇性呼吸暫停,測得血氧飽和度低于92%,胸片或胸部CT達重度標準,出現脫水癥或拒食表現,產生肺外并發癥。選取同期體檢健康的224例兒童作為對照組,所有研究對象家屬均知情同意參與本次研究。
2組支氣管肺炎患兒入院時、對照組兒童體檢時抽取空腹靜脈血5 mL,3 000 r/min離心分離血清,采用熒光免疫定量法檢測血清PCT水平(儀器以及配套試劑均購自廣州萬孚生物技術股份有限公司),采用全自動生化分析儀(日本olyTnpus Au640)檢測心肌酶譜——乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase,LDH)、谷草轉氨酶(aspartate transaminase,AST)、a-羥丁酸脫氫酶(α-hydroxybutyrate dehydrogenase,α-HBD)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶-MB(creatine kinase isoenzyme-MB,CK-MB),相關試劑盒購自北京利德曼生物科技股份有限公司;采用Siemens ADVIA Centaur XP全自動化學發光免疫分析儀測定cTnI水平(試劑盒購自武漢默沙克生物科技有限公司),采用酶聯免疫吸附法測定MP、AD、RSV、IV的免疫球蛋白M(immunoglobulinM,IgM)抗體水平。
比較輕型組、重型組及對照組3組兒童血清PCT、LDH、AST、α-HBD、CK、CK-MB及cTn I水平,比較輕型組與重型組患兒病原體MP、AD、RSV及IV分布情況;比較不同性別和年齡段患兒的病原體感染分布及血清PCT、心肌酶、cTn I水平。

結果顯示,3組兒童性別、年齡等基本資料比較差異無統計學意義 (P>0.05)。見表1。

表1 3組兒童一般資料比較Tab.1 Comparison of basic data among the 3 groups
結果顯示,3組兒童血清PCT、LDH、AST、α-HBD、CK、CK-MB及cTn I水平比較,重型組>輕型組>對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 3組兒童血清PCT、心肌酶及cTn I水平Tab.2 Comparison of serum PCT, myocardial enzymes, and cTn I levels among the 3
結果顯示,重型組感染MP患兒所占比例高于輕型組,差異有統計學意義(P<0.05); 2組感染AD、RSV及IV的患兒比例比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 輕型組與重型組患兒感染病原體分布Tab.3 Comparison of pathogen infection distribution between mild group and severe group
結果顯示,不同性別患兒病原體感染比例比較,差異無統計學意義 (P>0.05);不同年齡段患兒病原體感染比例比較,3~7歲組、7~14歲組患兒MP發生率高于<1歲組和1~3歲組 (P<0.05),1~3歲組患兒的RSV發生率高于<1歲組、<3~7歲組、7~14歲組(P<0.05)。見表4。

表4 不同性別、年齡支氣管肺炎患兒病原體分布Tab.4 Comparison of pathogen infection in children of different gender and age
結果顯示,不同性別患兒血清PCT、心肌酶及cTn I水平比較,差異無統計學意義 (P>0.05);不同年齡段患兒血清PCT、心肌酶及cTn I水平比較,差異無統計學意義 (P>0.05)。見表5。

表5 不同性別、年齡段支氣管肺炎患兒血清PCT、心肌酶及cTn I水平Tab.5 Comparison of PCT, myocardial enzyme,and cTn I levels in children of different gender and age
PCT屬于降鈣素前肽物,其具有無激素活性特點,在人體內的半衰期為20~24 h,主要通過切割活化來調控鈣磷代謝[6]。人體正常狀態下,神經內分泌細胞的PCT可轉化為降鈣素,因此其在血清內表達非常低。但當有系統性炎癥反應發生時,血清PCT水平明顯升高,臨床常將PCT作為敏感特異血清學檢測指標用于感染性疾病的診斷。有報道稱,以PCT進行嬰幼兒感染性相關疾病的診斷,具有較高靈敏度以及特異度[7]。本組研究中,重型組患兒的血清PCT水平高于輕型組,而輕型組又高于對照組(P<0.05),與葉云燕等[8]的研究結果一致。說明支氣管肺炎患兒出現了血清PCT表達上調表現,病情嚴重者上調程度更大。臨床檢測血清PCT變化,可有效指導支氣管肺炎患兒病情評估,有利于臨床采取及時、合理干預措施。
心肌酶譜為心肌部位多種酶的總稱,可用于評估心肌細胞完整性,一旦心肌受損,該類酶就會釋放入血,導致血液中相應酶表達上升。當前,與兒童支氣管肺炎造成心肌損傷及心肌酶學升高等內容有關的研究很多[9-10]。相關實驗表明,重型肺炎能夠造成心肌損害[11]。臨床發現,當人體產生支氣管肺炎時,因為缺氧、血流動力學、細菌毒素以及肺部炎性反應等各種改變,導致機體組織器官出現病理生理改變,其中包括體液因子代謝失常所致心肌損害以及心肌細胞膜通透性異常,產生水腫、變性,甚至壞死及溶解現象,分泌出胞質酶,最終導致血液心肌酶活性增強,這種異常變化可為支氣管肺炎提供一定診斷依據[12-13]。心肌損害主要標志物之一為cTn I,臨床實踐發現,當產生心肌損傷時,其表達水平升高。本組研究中,患兒心肌酶譜(包括LDH、AST、α-HBD、CK、CK-MB)、cTn I表達水平為:重型組>輕型組>對照組,組間比較有顯著差異,與楊旭等[14]觀點相符。說明支氣管肺炎患兒呈現心肌酶譜與cTn I表達上調改變,尤其是重型感染者,這種改變更明顯,其檢測能夠為支氣管肺炎感染嚴重程度、治療及療效評估提供依據。
有研究認為,相較于其他類型病原體感染肺炎,支原體肺炎患兒產生急性呼吸窘迫以及肺不張等相關危重癥的風險更高[15],支原體感染肺炎所致肺泡上皮損傷情況更嚴重,造成肺泡免疫活性更弱,影響到肺泡通氣功能[16]。本組研究中,MP與RSV明顯易發生于1~3歲兒童,重型組MP感染患兒所占比例顯著高于輕型組患兒,表明重型兒童支氣管肺炎中,MP感染患兒較為常見,且1~3歲群體較易出現RSV感染,學齡前期與學齡期兒較易出現MP感染。臨床通過病原體檢查,可及早明確兒童支氣管肺炎病原體,便于采取有效應對手段;當病原體檢查顯示為支原體感染肺炎時,應予以重點關注,盡量縮短患兒病程,降低肺泡上皮損傷,對其肺通氣功能予以保護,防止產生進行性低氧血癥。
綜上,兒童支氣管肺炎病情越嚴重,患兒血清PCT、LDH、AST、α-HBD、CK、CK-MB、cTn I表達水平越高;MP感染引發重型兒童支氣管肺炎風險更大,臨床通過檢測血清PCT、病原體感染情況與心肌酶譜、cTn I水平,能夠為患兒臨床診治予以可靠指導。