黃飛
急性加重期慢性阻塞性肺疾病(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease, AECOPD)伴呼吸衰竭(呼衰)是ICU常見危重癥之一,機械通氣為其主要支持手段[1]。但機械通氣期間人機不同步發(fā)生率較高,不僅易造成輔助通氣過度,還能引起病人呼吸機依賴及脫機困難[2]。無創(chuàng)人機協(xié)調(diào)通氣(non-invasive patient-ventilator synchrony ventilation, NIV-PSV)是臨床常用輔助通氣模式,但難以保持人機同步[3]。無創(chuàng)神經(jīng)調(diào)節(jié)輔助通氣(non-invasive neurally adjusted ventilatory assist, NIV-NAVA)是一種新型通氣模式,可通過監(jiān)測膈肌電活動(electrical activity of diaphragm, EAdi),獲取病人實際通氣信息,并給予與EAdi成比例的通氣支持,但NIV-NAVA是否能改善人機同步性,提高通氣效率,減少死腔,目前尚未闡明[4]。本研究回顧性分析我院ICU 86例行無創(chuàng)機械通氣干預(yù)的AECOPD伴呼衰病人臨床資料,評估NIV-NAVA、NIV-PSV的應(yīng)用效果。
1.1 一般資料 回顧性分析2018年3月至2019年11月我院ICU 86例行無創(chuàng)機械通氣干預(yù)的AECOPD伴呼衰病人臨床資料,其中32例病人行NIV-NAVA通氣(NIV-NAVA組),54例病人行NIV-PSV通氣(NIV-PSV組)。納入標(biāo)準(zhǔn):符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)》[5]中AECOPD診斷標(biāo)準(zhǔn),且為 Ⅱ 型呼衰;相關(guān)資料齊全。排除標(biāo)準(zhǔn):伴肺纖維化、非腫瘤或肺手術(shù)史;存在機械通氣禁忌證;鼻或面部畸形、破損;上呼吸道梗阻;食管穿孔、食管梗阻或伴嚴重食管靜脈曲張;酸堿度<7.2的嚴重呼衰;合并心血管、神經(jīng)系統(tǒng)疾病。NIV-NAVA組男23例,女9例;年齡60~78歲,平均(66.26±11.79)歲;COPD病程3~14年,平均(7.28±1.69)年; APACHEⅡ 評分11~25分,平均(18.92±4.22)分。NIV-PSV組男43例,女11例;年齡60~76歲,平均(65.81±11.05)歲;COPD病程3~13年,平均(7.09±1.57)年;APACHE Ⅱ 評分10~24分,平均(17.96±4.05)分。2組病人一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 方法
1.2.1 NIV-PSV組:采用壓力支持通氣模式,以流速觸發(fā),觸發(fā)敏感流量為1.6 L/min,根據(jù)病人耐受力逐漸降低壓力水平,每次減少2~3 cmH2O,壓力降至6~10 cmH2O時,行自主呼吸試驗(spontaneous breathing trial, SBT),成功則脫機,失敗則繼續(xù)行PSV通氣。
1.2.2 NIV-NAVA組:設(shè)置EAdi導(dǎo)管觸發(fā)靈敏度0.5μV,EAdi下降至峰值70%時,吸氣向呼氣轉(zhuǎn)換,潮氣量6~8 mL/kg為標(biāo)準(zhǔn),逐漸降低NAVA水平,在NAVA水平位0.8~2.0 cmH2O/μV時,符合撤機條件者行SBT;若SBT失敗則繼續(xù)以NAVA模式通氣,成功則脫機。
1.3 觀察指標(biāo) (1)呼吸力學(xué):使用NAVA分析系統(tǒng)監(jiān)測通氣1 h后氣道峰值壓力(peak airway pressure, Ppeak)、氣道平臺壓(airway platform pressure, Pplat)、病人呼吸功(patient work of breathing, WOBp)。(2)人機同步性。在通氣1 h后,采用NAVA分析系統(tǒng)評估人機同步性,觸發(fā)延遲時間為神經(jīng)吸氣與呼吸機送氣的時間間隔;切換延遲時間為神經(jīng)呼氣與呼吸機轉(zhuǎn)為呼氣的間隔時間;無效觸發(fā)為EAdi信號降低但呼吸機未給予通氣支持(記錄5 min內(nèi)無效觸發(fā)發(fā)生情況);人機不同步指數(shù)為觀察期內(nèi)人機不同步事件總數(shù)/呼吸頻率總和(記錄5 min內(nèi)人機不同步情況),指數(shù)>10%為存在嚴重人機對抗。(3)通氣效率:在通氣1 h后,根據(jù)Bohr公式[6]計算死腔通氣率[死腔通氣量(VD)/潮氣量(VT)],VD/VT=(PaCO2-PeCO2)/PaCO2×100%(其中PaCO2經(jīng)動脈血氣分析測得,PeCO2為10個呼吸周期的混合呼出氣體CO2分壓值);以肺功能檢測儀(德國耶格公司,型號:VmaxTM Encore)檢測功能殘氣量(functional residual capacity, FRC)。(4)血氣分析:在通氣前及通氣1 h后,采用全自動血氣分析儀(丹麥雷度公司,型號:ABL80)檢測PaO2、PaCO2。(5)肺功能:在通氣前及通氣7 d后,采用肺功能檢測儀(德國耶格公司,型號:VmaxTM Encore)測量病人FVC、最大呼氣流速(peak expiratory flow rate, PEFR)。(6)脫機成功情況及ICU住院時間:以主觀感覺舒適,潮氣量>5 mL/kg,無嚴重代謝性酸中毒及低氧血癥,脫機48 h內(nèi)無需輔助通氣或插管為脫機成功[7]。

2.1 2組通氣前后呼吸力學(xué)指標(biāo)比較 通氣前,2組呼吸力學(xué)各指標(biāo)比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。通氣1 h后,NIV-NAVA組Ppeak、Pplat和WOBp較通氣前明顯降低,且低于NIV-PSV組(P<0.01),見表1。

表1 2組通氣前后呼吸力學(xué)指標(biāo)比較
2.2 2組人機同步性及呼吸效率指標(biāo)比較 通氣1 h后,NIV-NAVA組人機同步性及呼吸效率指標(biāo)明顯低于NIV-PSV組(P<0.01)。見表2。

表2 2組人機同步性及呼吸效率指標(biāo)比較
2.3 2組通氣前后血氣指標(biāo)和肺功能指標(biāo)比較 通氣7 d后,2組PaO2及FVC、PEFR水平均較通氣前升高(P<0.05),且NIV-NAVA組高于NIV-PSV組(P<0.05);2組PaCO2水平則較通氣前降低(P<0.05),且NIV-NAVA組低于NIV-PSV組(P<0.05)。見表3。

表3 2組通氣前后血氣指標(biāo)和肺功能指標(biāo)比較
2.4 2組脫機成功情況及ICU住院時間 NIV-NAVA組脫機成功率高于NIV-PSV組,且48 h內(nèi)插管率低于NIV-PSV組,ICU住院時間短于NIV-PSV組(P<0.05或P<0.01),見表4。

表4 2組脫機成功情況及ICU住院時間(n,%)
NIV-PSV作為目前AECOPD伴呼衰病人常用的輔助通氣模式,根據(jù)設(shè)定的壓力值給予相應(yīng)支持,在呼吸運動時觸發(fā)呼吸機,一旦觸發(fā),膈肌活動度顯著降低,造成膈區(qū)肺部氣體分部減少,死腔增加,通氣效率下降;且該模式以流速切換,固定的流速終止水平可引起與中樞呼吸終止點不同步,故NIV-PSV模式難以保證不同病人保持人機同步[8]。NIV-NAVA是一種通過EAdi調(diào)節(jié)呼吸觸發(fā)、循環(huán)過程的新型通氣模式,EAdi作為電信號,不受氣壓變化的影響,病人自主呼吸信號直接控制通氣,可保證吸氣過程中病人膈肌持續(xù)收縮,且能經(jīng)自身反饋調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)驅(qū)動強弱,提供合理通氣水平支持,避免輔助過度,理論上可實現(xiàn)同步式呼吸[9]。對此,本研究就上述2種通氣模式的通氣效率、人機同步性、撤機情況等展開分析,以評估上述通氣模式的應(yīng)用價值。
本研究中,2組通氣后人機同步性分析顯示,NIV-NAVA組觸發(fā)延遲時間、切換延遲時間、無效觸發(fā)率、人機不同步指數(shù)均低于NIV-PSV組。推測其結(jié)果由以下2個因素引起:(1)NIV-PSV以壓力觸發(fā)、流速切換,老年病人在機械通氣期間咳嗽、呃逆、變換體位發(fā)生頻率較高,可引起誤觸發(fā)、雙觸發(fā),且在支持高于吸氣努力時易造成無效觸發(fā)[10];(2)NIV的無創(chuàng)特點,以鼻或面罩導(dǎo)管連接呼吸機,易出現(xiàn)漏氣,引起管路內(nèi)壓力變化,導(dǎo)致以壓力觸發(fā)模式的觸發(fā)延遲,而NAVA模式為非氣動依賴,其呼氣觸發(fā)僅依賴EAdi信號變化,故不受漏氣等因素影響,而不易發(fā)生觸發(fā)延遲、誤觸發(fā)等人機不同步現(xiàn)象[11]。另外,AECOPD伴呼衰好發(fā)于老年人群,本研究病人年齡均≥60歲,常伴嚴重支氣管黏膜水腫,保護支氣管、減輕呼吸機相關(guān)損傷有其必要性。據(jù)文獻報道,NIV-NAVA可經(jīng)自身反饋機制調(diào)節(jié)EAdi,避免過度通氣,減少肺泡過度膨脹等呼吸機相關(guān)肺損傷[12]。本研究也發(fā)現(xiàn),NIV-NAVA組通氣后Ppeak、Pplat、WOBp均低于NIV-PSV組,提示NIV-NAVA可能通過自身反饋機制,發(fā)揮一定肺、支氣管保護作用。
不僅如此,NIV-NAVA組通氣后VD/VT、FRC均低于NIV-PSV組,說明NIV-NAVA通氣效率高于NIV-PSV。考慮該結(jié)果與NIV-NAVA通過膈肌激動信號產(chǎn)生的EAdi觸發(fā),并施加EAdi成比例的通氣支持,避免過高的通氣支持水平造成膈肌活動度下降,減少膈區(qū)肺部氣體分布不均現(xiàn)象,降低死腔,改善通氣效率有關(guān)[13]。本文結(jié)果提示,NIV-NAVA也能通過EAdi觸發(fā)通氣,對老年AECOPD伴呼衰通氣效果良好。Baudin等[14]也指出,人機不協(xié)調(diào)引起的呼吸負荷增加,為病人呼吸機依賴、脫機失敗的主要原因。本研究也發(fā)現(xiàn),NIV-NAVA組脫機成功率高于NIV-PSV組,且48 h內(nèi)插管率及ICU住院時間低于NIV-PSV組。這也表明,NIV-NAVA通氣模式能利用EAdi信號觸發(fā),通過膈肌運動情況判斷自主呼吸情況,實現(xiàn)同步式呼吸,降低呼吸負荷,使病人順利脫機。此外,NIV-NAVA組通氣后早期(1 h)血氣分析(PaO2、PaCO2)、通氣后(7 d)肺功能(FVC、PEFR)改善情況均優(yōu)于NIV-PSV組。分析其原因可能為NIV-NAVA通氣模式在應(yīng)用早期即能提升通氣效率,使病人血氣指標(biāo)得到有效改善[15];同時可利用自身反饋機制,避免發(fā)生肺泡過度膨脹等肺損傷,保護肺功能[16]。
綜上所述,NIV-NAVA可提高AECOPD伴呼衰病人人機協(xié)調(diào)性,改善通氣效率,促進病人順利脫機,縮短ICU住院時間,還能利用自身反饋機制發(fā)揮肺保護作用,減少呼吸機相關(guān)肺損傷,應(yīng)用效果優(yōu)于NIV-PSV,是一種發(fā)展前景較好的無創(chuàng)通氣模式。