急性缺血性腦卒中與糖化血紅蛋白相關性分析

劉 瑋，孫高慧（通訊作者）

（南京醫科大學第二附屬醫院神經內科 江蘇 南京 210011）

急性缺血性腦卒中即急性腦梗死，是常見神經內科疾病，是指局部供血障礙導致腦組織缺血、缺氧，從而引起腦組織壞死或軟化[1]。急性缺血性腦卒中以言語不清、感覺、運動障礙等癥狀為主要臨床表現。本病起病急，且發展迅速，具有致殘率與致死率較高的特點[2]。在臨床工作中，對于急性缺血性腦血管病的致病因素研究比較多。有相關研究得出，本病與H b A1c 水平升高相關，由于H b A1c 水平的增高，導致血液黏度增加，從而對血管內皮活性產生刺激，引起動脈粥樣硬化，造成各處腦動脈狹窄或閉塞性病變，進而導致急性腦梗死的產生[3]。因此，H b A1c 水平的升高是否是引起急性腦梗死的危險因素，還需開展進一步探討。本次研究主要探討H b A1c 水平與急性腦梗死之間的關系，具體內容報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選擇南京醫科大學第二附屬醫院神經內科自2017 年6 月—2019 年2 月收治的發病48 h 內的116 例急性缺血性腦卒中患者為觀察組，患者和家屬對此項研究知情同意，其中男62 例，女54 例；年齡37 ～82 歲，平均年齡（67.32±9.12）歲。根據NIHSS 評分量表評測出患者的神經功能缺損程度，可進一步分為輕型者50 例，中型者42 例，重型者24 例。同期選取120 名健康體檢者為對照組，其中男55 例，女65 例；平均年齡（61.81±6.54）歲。兩組一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。納入標準：（1）符合急性期缺血性腦卒中臨床診斷的患者；（2）發病后48 h內來院治療的患者；（3）有明確神經系統缺損癥狀及體征的患者；（4）同意入組患者均在知情同意書上簽名，同時知曉入組相關研究流程。

排除標準：（1）腦出血及蛛網膜下腔出血等出血性腦血管疾病的患者；（2）合并嚴重循環、呼吸、消化、泌尿、內分泌、血液系統等疾病的患者；（3）惡性腫瘤進展期或惡液質者；（4）資料不全者。

1.2 方法

觀察組患者均在入院24 h 內進行抽血檢測HbA1c 及空腹血糖。同期對對照組的健康體檢者抽血檢測HbAlc及空腹血糖，既往有明確血糖升高或糖尿病病史的體檢者除外。

1.3 觀察指標

（1）記錄兩組HbA1c 水平和空腹血糖水平。（2）觀察組均進行空腹血糖及糖化血紅蛋白的檢測。根據檢測結果，可分為空腹血糖正常組52 例，空腹血糖升高組35 例，糖化血紅蛋白升高組29 例。對應腦血管病第2 次會議相關診斷，將NIHSS 評分前后對比，可將療效評價分為“基本痊愈、明顯進步、進步、無變化、惡化、死亡”共6 級。總有效率=（基本痊愈+明顯進步+進步）例數/總例數×100%。基本痊愈：NIHSS 評分降低91%～100%；明顯進步：NIHSS 評分降低46%～90%；進步：NIHSS 評分降低18%～45%；無變化：NIHSS 評分減少0 ～17%；惡化：NIHSS 評分增加38%。（3）采用Pearson 相關分析法。對觀察組患者進行神經功能缺損程度評分，可細分為輕、中、重3 種類型，同時檢測每例腦梗死患者血中HbAlc 水平，進行兩組數據之間的關系分析。

1.4 統計學方法

采用SPSS 22.0 統計學軟件，計量資料以均數±標準差（x-± s）表示，兩組間比較采用t檢驗；計數資料以率[n（%）]表示，兩組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2.結果

2.1 兩組HbA1c、空腹血糖水平對比

與健康對照組相比，觀察組患者HbA1c 水平和空腹血糖水平明顯升高，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組HbA1c、空腹血糖水平對比（x- ± s）

2.2 三組預后情況對比

觀察組中HbA1c 升高組及空腹血糖升高組比空腹血糖正常組總有效率低，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 三組預后情況對比[n（%）]

2.3 觀察組患者血液中HbAlc 含量與神經功能缺損評分的相關性分析

經研究發現患者神經功能缺損程度評分與HbAlc 含量呈正相關趨勢，即HbAlc 含量越高，患者神經功能缺損程度評分越高，造成患者肢體偏癱、失語等神經系統損害越嚴重。見表3。

表3 神經功能不同缺損組間數據（x- ± s）

3.討論

近年來我國糖尿病患者的群體越來越龐大。而糖尿病是誘發腦血管疾病的重要因素，在臨床中已得到廣泛重視。糖化血紅蛋白（HbA1c）作為診斷糖尿病的重要依據，是血液葡萄糖與紅細胞內血紅蛋白經過結合進而形成的物質[4]。它的合成速度快慢與紅細胞所在環境中的血糖濃度成正比，亦即HbA1c 因血糖的升高而隨之升高[5]。HbA1c 的形成是不可逆的，與血糖濃度有關，是反映過去8 ～12 周的平均血糖濃度[6]。

經研究發現HbA1c 水平與急性腦梗死的關系密切，而HbA1c 引起急性腦梗死的主要因素包括以下四點。其一，隨著HbA1c 濃度的升高，使得氧曲線左移，導致氧與血紅蛋白之間的解離速度下降，進而造成神經組織缺氧或缺血，導致神經變性和功能異常等情況發生[7]。其二，隨著HbA1c 增加，使得紅細胞變形能力降低，而全血黏度增加[8]。其三，HbA1c 濃度增加，而導致紅細胞黏附性增加，進而增加IL-6 的分泌及纖維蛋白原的濃度，并且還可通過細胞膜特異性引起生物學效應。其四，HbA1c能夠激活氧化反應，并生成氧自由基及超氧基，而在過量自由基作用下，造成低密度脂蛋白形成過氧化LDL。

本結果顯示，病例組患者HbA1c 水平和空腹血糖水平明顯高于健康對照組；相較于糖化血紅蛋白升高病例組及空腹血糖升高病例組，空腹血糖正常病例組總有效率高，無效率低，差異有統計學意義（P＜0.05）。病例組患者NIHSS 評分與HbAlc 水平呈正相關趨勢。根據研究結果可得出，急性腦梗死患者相較于同期健康體檢者，HbA1c 水平與空腹血糖更高，說明血糖高患者近8 ～12 周來更易發生缺血性卒中事件；并且血糖正常患者的預后效果較血糖升高者和糖化血紅蛋白升高者更好，說明HbA1c 水平越高，患者預后越差。因此，有效控制HbA1c 水平，可提高預后效果；腦梗死患者血液中HbA1c含量越高，對神經系統損傷程度越嚴重，進而增加患者致殘率和病死率。

綜上所述，HbA1c 與急性腦梗死之間存在正相關關系。HbA1c 含量越高，患者神經系統損傷程度越嚴重，進而容易增加患者肢體偏癱、失語及死亡的風險。因此，HbA1c 是引起急性腦梗死的危險因素，及時預防HbA1c水平升高，可降低急性腦梗死發病率。