張雪巖
(泰安市第四人民醫(yī)院急診內(nèi)科 山東 泰安 271000)
慢性阻塞性肺疾?。–OPD)是一種呼吸科疾病,具有炎癥遷延不愈,反復發(fā)作等特點,如果不及時進行有效治療,容易造成患者病情惡化從而導致死亡[1]。現(xiàn)目前治療COPD 主要有2 種手段,其一是將患者慢性氣道炎癥減輕,另外則是使用支氣管舒張劑將癥狀進行緩解[2]。本研究就以噻托溴銨聯(lián)合布地奈德福莫特羅治療為例,對100 名患者進行了分析,現(xiàn)匯報如下。
選取我院2019 年5 月—2020 年11 月收治的100 例COPD 患者,隨機分為對照組和觀察組,各50 例。對照組男33 例,女17 例,年齡51 ~78 歲,平均年齡(61.92±5.81)歲,病程1 ~7 年,平均(5.51±1.62)年。觀察組男27 例,女23 例,年齡55 ~76 歲,平均年齡(62.51±6.31)歲,病程1 ~8 年,平均(5.82±1.71)年。兩組患者均根據(jù)診斷標準確診為慢阻肺,排除支氣管與有肺部手術(shù)史患者,均簽署知情同意書。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
兩組患者均實施抗炎以及吸氧等常規(guī)治療,并根據(jù)病情的不同酌情給予營養(yǎng)支持。對照組在常規(guī)治療的基礎上,吸入噻托溴銨(批準文號:國藥準字H20090279,生產(chǎn)企業(yè):浙江仙琚制藥股份有限公司),早晨吸入18μg/d,1 吸/次,1 次/d,觀察組則在對照組吸入噻托溴銨之上,再吸入地奈德福莫特羅(批準文號:H20090773,生產(chǎn)企業(yè):AstraZeneca AB),160μg/4.5μg/吸,2 次/d。兩組均連續(xù)治療18 周。實驗期間,對照組患者可以按需要吸入糖皮質(zhì)激素,不超過10 mg/d 強的松等效劑量。兩組皆在入組前及實驗結(jié)束時進行血生化、血細胞以及心電圖檢查,并將急性發(fā)作情況進行記錄[3]。
觀察比較兩組患者的肺功能與呼吸困難癥狀,肺功能相關指標參考包括第1 s 用力肺活量、用力肺活量以及FEV1/FVC,呼吸困難癥狀應用MMRC 量表,評估患者治療前后的相關癥狀[4]。具體如下:(1)0 分,無氣促;(2)1 分,劇烈運動時存在氣促;(3)2 分,走陡坡或者登樓時存在氣促;(4)3 分,與同齡人相比較,在走路時會出現(xiàn)氣促感;(5)4 分,在短距離步行后感到呼吸緊促且無法再繼續(xù)走動;(6)5 分,正常穿戴衣物時就感到氣促。統(tǒng)計兩組急性加重發(fā)生率。
采用SPSS 21.0 分析,計量資料以均數(shù)±標準差(x-± s)表示,兩組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料以百分數(shù)(%)表示,兩組間比較采用χ2檢驗。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
兩組患者治療前后的第1 s 肺活量、用力肺活量以及FEV1/FVC 進行對比,兩組患者肺功能均優(yōu)于治療前,觀察組肺功能顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組治療前后肺活量對比(x- ± s)
兩組治療前后MMRC 評分比較,觀察組治療前為(2.60±0.72)分,治療后降至(1.64±0.83)分,對照組治療前為(2.56±0.81)分,治療后為(2.23±0.64),兩組患者MMRC 評分均好于治療前,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),觀察組降低幅度顯著優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。

表2 兩組患者治療前后呼吸困難癥狀對比(x- ± s,分)
降低COPD 患者的急性加重發(fā)生率是治療COPD 的重要內(nèi)容之一,觀察對比兩組治療期間急性加重情況,其中觀察組急性加重15 例,急性加重發(fā)生率為30%,對照組30 例,急性加重發(fā)生率為60%,觀察組顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表3。

表3 兩組患者治療期間急性加重發(fā)生率對比
慢阻肺是一種嚴重的肺部疾病,表現(xiàn)為氣流受限并且不完全可逆,因為患病人數(shù)較多,病死率比較高,常會給個人及家庭帶去不小的經(jīng)濟壓力[5]。發(fā)病機制尚未完全明確,目前普遍認為是因為各種各樣的外界或內(nèi)部刺激導致的炎癥細胞以及炎癥因子的介導造成的慢性氣道炎癥。
對慢阻肺患者的治療主要是提高其活動耐性,并對全身的狀況進行改善,在一定程度上控制病情的惡化[6]。用于治療慢阻肺的常見藥物有β2 受體激動劑等,雖然這些藥物的治療效果已經(jīng)得到不少專家學者的肯定,但是哪些藥物療效最佳,聯(lián)合使用是否對治療慢阻肺有更好的效果,還有待進一步研究[7]。在治療慢阻肺的過程中,減輕氣道炎癥及解痙處理尤為重要,噻托溴銨作為一種抗膽堿能藥物,它長效且具有特異性,可以將支氣管擴張的作用時間延長,其作用機制是將呼吸道平滑肌細胞M3 進行阻斷,不良反應較少,長期應有也不會出現(xiàn)耐受性,有資料[8]表明,噻托溴銨與M1 及M3 受體的解離速度慢,可持續(xù)34.8 h,增強激素的抗炎效果,因此使用噻托溴銨對COPD 進行治療,可以緩解患者的癥狀,并且起到延緩病情的作用。地奈德福莫特羅是一種長效支氣管擴張藥物,其作用原理是將呼吸道平滑肌細胞β2 受體進行刺激,從而將氣管擴張,是治療氣道炎癥最有效的藥物,雖然不能對重度慢阻肺患者的中性粒細胞浸潤滲出進行有效抑制,但是可以將其他形式的炎癥反應進行有效抑制,同時還可以增加肺組織β2 蛋白的合成,提高受體的敏感度,從而有效緩解肺功能惡化,降低病死率[9]。噻托溴銨受體主要分布在中央氣道,主要作用與氣道平滑肌,地奈德福莫特羅則主要在外周氣道,針對氣道炎癥具有高效的局部抗炎作用,將兩者聯(lián)合起來治療COPD,充分起到協(xié)同作用,使中央氣道與外周的小氣道同時得到擴張,從而提高治療效果。本次實驗也表明,治療后,觀察組的肺功能指標明高于對照組,且呼吸困難的癥狀下降幅度優(yōu)于對照組,急性加重發(fā)生率也低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。足以說明兩種藥物協(xié)同治療效果明顯大于單獨使用的效果。
綜上所述,使用噻托溴銨聯(lián)合布地奈德福莫特羅治療COPD,可以對患者的肺功能起到明顯的改善,緩解呼吸困難等癥狀,降低急性加重發(fā)生率,是控制慢阻肺的有效方案,值得臨床應用。