丁苯酞聯合阿替普酶對急性缺血性腦卒中患者血清炎癥介質的影響

白桂芝 袁江永

摘要：目的：探討丁苯酞聯合阿替普酶對急性缺血性腦卒中患者血清炎癥介質的影響。方法：選取2018年10月～2021年1月收治的性缺血性腦卒中患者84例，隨機分為對照組、觀察組，每組42例。對照組給予阿替普酶靜脈溶栓治療;觀察組在對照組治療基礎上加用丁苯酞，兩組連續治療3個月。比較兩組治療前后炎癥介質水平。結果：治療后兩組hs-CRP、IL-6、TNF-α及Hcy水平均較治療前降低，且觀察組降低幅度大于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。結論：丁苯酞聯合阿替普酶治療急性缺血性腦卒中，可有效改善血清炎癥介質，促進疾病康復。

關鍵詞：急性缺血性腦卒中;丁苯酞;阿替普酶;血清炎癥介質

急性缺血性腦卒中為神經系統常見急性病，具有較高的致殘率和致死率，其發生主要由腦動脈狹窄或閉塞導致腦組織缺血缺氧而致。對于該病的治療，現階段多在發病3～4.5 h內應用阿替普酶靜脈溶栓治療，但由于大動脈閉塞的時間窗嚴格，再通率低[1]，仍有大部分患者不能受益。有文獻表明，丁苯酞注射液作為一種新型神經保護藥物，具有促進血管再生的作用。本研究主要對丁苯酞聯合阿替普酶對急性缺血性腦卒中患者血清炎癥介質的影響進行系統評價，以期為臨床治療提供依據。現報道如下：

1資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年10月～2021年1月我院收治的性缺血性腦卒中患者84例，隨機分為對照組、觀察組，每組42例。對照組男24例，女18例;年齡40～73歲，平均（56.12±6.58）歲;病程1～4.5 h，平均（2.10±0.57） h。觀察組男23例，女19例;年齡41～72歲，平均（55.96±6.48）歲;病程1～4.5 h，平均（2.11±0.54） h。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05）。納入標準：經實驗室檢查、影像學檢查確診;首次發病;發病時間<4.5 h;簽署知情同意書。排除標準：合并大面積腦梗死、腦出血;對研究用藥過敏。

1.2 治療方法

所有患者均給予阿司匹林腸溶緩釋片、氯吡格雷以保護腦組織，同時給予降糖降脂及營養支持等治療。對照組給予阿替普酶靜脈溶栓治療，給藥劑量為0.9 mg/（kg·次），其中10%的阿替普酶需在10 min內注射完畢，剩余90%阿替普酶溶于100 ml 0.9%氯化鈉溶液中于1 h內靜脈滴注完畢，而后靜脈滴注100 ml氯化鈉溶液，并于24 h后進行頭顱CT檢測。觀察組在對照組治療基礎上加用丁苯酞，丁苯酞100 ml于1 h內靜脈滴注完畢，2次/d，兩次給藥需間隔6 h，連續滴注2周后改為口服丁苯酞軟膠囊，2粒/次，3次/d。兩組連續治療3個月。

1.3 觀察指標

采用酶聯免疫吸附法檢測超敏-C反應蛋白（hs-CRP）、白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α），以免疫熒光法檢測同型半胱氨酸（Hcy）。

1.4 統計學分析

采用SPSS19.0統計學軟件。計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

治療后兩組hs-CRP、IL-6、TNF-α及Hcy水平均較治療前降低，且觀察組降低幅度大于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

3討論

有研究顯示，炎癥反應是缺血性腦卒中急性期重要的病理機制，腦組織缺血缺氧可導致神經細胞大量死亡，并促進自由基及氨基酸產生，加劇炎癥反應[2]。在眾多炎癥介質中，hs-CRP、IL-6、TNF-α在一定程度上反映了腦組織損傷程度;Hcy為缺血性腦卒中的獨立危險因素，并與炎癥反應呈正相關[3]。故而減輕炎癥反應為急性期治療的目的之一。本研究結果顯示，治療后兩組hs-CRP、IL-6、TNF-α及Hcy水平均較治療前降低，且觀察組降低幅度大于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。

綜上所述，丁苯酞聯合阿替普酶治療急性缺血性腦卒中，可有效改善血清炎癥介質，促進疾病康復。

參考文獻

[1]李瑋，呂靜.阿替普酶靜脈溶栓治療急性缺血性腦卒中效果分析[J].山西醫藥雜志，2021，50（5）：803-805.

[2]吳勤烽，徐利芬.醒腦靜注射液對急性缺血性腦卒中患者神經功能恢復的影響及抗炎作用研究[J].新中醫，2020，52（9）：52-55.