前交叉韌帶黏液樣變性的MRI表現(xiàn)

賈佳 戴世鵬 張崇海 孫文靜

膝關(guān)節(jié)前交叉韌帶黏液樣變性(MD-ACL)是一種少見的前交叉韌帶的病變[1]。MD-ACL臨床主要表現(xiàn)為膝的疼痛，膝關(guān)節(jié)不能充分伸展或屈曲。半數(shù)以上MD-ACL患者的首診原因?yàn)橄リP(guān)節(jié)疼痛或屈曲受限。單憑臨床表現(xiàn)不足以建立準(zhǔn)確診斷，應(yīng)與前交叉韌帶撕裂等其他有相似表現(xiàn)的疾病相鑒別。既往文獻(xiàn)中有對(duì)前交叉韌帶黏液樣變性MR常規(guī)掃描的報(bào)道[1-9]，本研究與以往不同的是：(1)除做MR常規(guī)掃描外，還行釓噴酸葡胺對(duì)比劑增強(qiáng)掃描，并行斜冠面掃描以顯示ACL全長(zhǎng)。本研究旨在討論MR平掃及增強(qiáng)掃描在MD-ACL的診斷中的價(jià)值，并進(jìn)一步探究MD-ACL的發(fā)病機(jī)制，為臨床診療提供依據(jù)；利用MR測(cè)量髁間窩寬度指數(shù)(NWI)，討論MD-ACL與NWI的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2015年1月至2020年1月在滄州市人民醫(yī)院經(jīng)MR檢查并經(jīng)關(guān)節(jié)鏡手術(shù)證實(shí)的患者資料，找出28例經(jīng)膝關(guān)節(jié)磁共振平掃及增強(qiáng)掃描確診為MD-ACL并經(jīng)關(guān)節(jié)鏡證實(shí)的患者，設(shè)為病例組。其中，MD-ACL的MR納入標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)既往文獻(xiàn)[1-13]建立:ALC自脛骨至股骨連續(xù)性好，韌帶增粗幾乎占據(jù)整個(gè)髁間窩，超過正常范圍(國(guó)人正常值為7～12 mm)，MR表現(xiàn)為等T1，長(zhǎng)T2信號(hào)影，PDWI+FS序列ACL呈高信號(hào)影其內(nèi)可見韌帶纖維走形，Kumar將其比喻為“芹菜梗”樣變[1]。28例患者均表現(xiàn)為膝關(guān)節(jié)疼痛和膝關(guān)節(jié)屈曲受限，其中男13例，女15例；年齡24～67歲，平均年齡(41.2±1.3)歲；左膝12例，右膝16例。活動(dòng)類型：重體力勞動(dòng)16例，中度體力10例，久坐不動(dòng)2例。28例患者中7例在數(shù)年前有膝關(guān)節(jié)外傷史，但全部患者均無(wú)近期的膝關(guān)節(jié)外傷史。對(duì)照組選自前交叉韌帶正常患者，患者因膝關(guān)節(jié)其他病變行膝關(guān)節(jié)MR檢查，但前交叉韌帶未見異常，選取左膝12例，右膝16例；年齡19～65歲。

1.2 MR 檢查方法 設(shè)備為Philips Ingenia 3.0TMR成像系統(tǒng)，所有患者均選取足先進(jìn)，采用膝關(guān)節(jié)專用線圈。MR掃描序列和參數(shù)：矢狀面：T1WI-TSE[TR 654 ms，TE20 ms，層厚3 mm，間距1 mm，視野(FOV)18 cm×18 cm，激勵(lì)次數(shù)(NEX)為2，矩陣432×360]；T2WI-TSE[TR 654 ms，TE20 ms，層厚3 mm，間距1 mm，視野(FOV)18 cm×18 cm，激勵(lì)次數(shù)(NEX)為2，矩陣432×360]；PDWI-FS[TR 2 333 ms，TE30 ms，層厚3 mm，間距1 mm，視野(FOV)18 cm×18 cm，激勵(lì)次數(shù)(NEX)為2，矩陣312×270]；冠狀面：PDWI-FS[TR 2 333 ms，TE 30 ms，層厚3 mm，間距1 mm，視野(FOV)18 cm×18 cm，激勵(lì)次數(shù)(NEX)為2，矩陣312×215]；橫斷面：T2W-TSE[TR 2 513 ms，TE 30 ms，層厚4 mm，間距1 mm，視野(FOV)18 cm×18 cm，激勵(lì)次數(shù)(NEX)為2，矩陣356×236]，斜冠狀位：PDWI-FS[TR 2 513 ms，TE 30 ms，層厚3 mm，間距1 mm，視野(FOV)18 cm×18 cm，激勵(lì)次數(shù)(NEX)為2，矩陣356×236]注入釓噴酸葡胺對(duì)比劑0.2 ml/kg行增強(qiáng)MR掃描，掃描序列為矢狀面：T1WI-FS[TR6 54 ms，TE 20 ms，層厚3 mm，間距1 mm，視野(FOV)18 cm×18 cm，激勵(lì)次數(shù)(NEX)為2，矩陣432×360]。冠狀位：T1WI-FS[TR 654 ms，TE 20 ms，層厚3 mm，間距1 mm，視野(FOV)18 cm×18 cm，激勵(lì)次數(shù)(NEX)為2，矩陣432×360]。

1.3 圖像分析 MR圖像均由2名經(jīng)驗(yàn)豐富的高年資影像科醫(yī)師共同進(jìn)行圖像分析，當(dāng)意見不能達(dá)成一致時(shí)，兩者共同討論并達(dá)成一致性意見。

1.4 NWI值測(cè)量及計(jì)算[17]NWI是髁間窩寬度與腘窩水平股骨遠(yuǎn)端寬度之比。高的NWI表示有較寬的髁間窩，低的NWI表示有較窄的髁間窩。病例組和2組患者均進(jìn)行NWI的測(cè)量，測(cè)量由1名受過專業(yè)訓(xùn)練的醫(yī)師完成。

2 結(jié)果

2.1 MR掃描情況 MR顯示增大增粗的ALC幾乎占據(jù)整個(gè)髁間窩，呈等T1，長(zhǎng)T2信號(hào)影，PDWI+FS序列表現(xiàn)為高信號(hào)影，韌帶連續(xù)性完整，輪廓不清，呈現(xiàn)經(jīng)典的“芹菜梗”樣變。注入釓噴酸葡胺0.2 ml/kg行增強(qiáng)掃描示韌帶內(nèi)部未見強(qiáng)化，邊緣可見不同程度強(qiáng)化信號(hào)影。斜冠狀位掃描可以清晰的顯示增粗的前交叉韌帶全長(zhǎng)。

2.2 MD-ACL患者影像學(xué)表現(xiàn) 28例患者全部經(jīng)膝關(guān)節(jié)鏡手術(shù)確診為MD-ACL。其中ACL寬度17 mm 8例，18 mm 8例，19 mm 12例。本組28例患者注入釓噴酸葡胺0.2 ml/kg行MR增強(qiáng)掃描時(shí)，表現(xiàn)出ACL邊緣的中度增強(qiáng)20例，邊緣輕度增強(qiáng)8例。18例有股骨髁間窩狹窄伴骨質(zhì)增生。28例患者前交叉韌帶內(nèi)部均無(wú)強(qiáng)化信號(hào)影。經(jīng)6個(gè)月非甾類藥物保守治療無(wú)效后行膝關(guān)節(jié)鏡手術(shù)治療，膝關(guān)節(jié)鏡下均可見前交叉韌帶增粗占據(jù)整個(gè)髁間窩，韌帶表面無(wú)包膜包繞，可見髁間窩狹窄18例。見表1。

表1 MD-ACL患者影像學(xué)表現(xiàn) 例

2.3 MD-ACL相關(guān)臨床表現(xiàn) 伸膝實(shí)驗(yàn)可探查前交叉韌帶連續(xù)性及張力存在，28例患者中前交叉韌帶張力正常18例，緊張度輕度增加10例；膝關(guān)節(jié)鏡下可見看見前交韌帶向前膨出并附著有黃棕色物質(zhì)19例，黃棕色物質(zhì)存在于前交叉韌帶后方9例，切開韌帶清理黃棕色物質(zhì)后，可以看到前交叉韌帶連續(xù)性仍然存在。活動(dòng)類型：重體力勞動(dòng)者16例，中度體力者10例，久坐不動(dòng)者2例。7例患者在數(shù)年前有膝關(guān)節(jié)外傷史，但患者均無(wú)近期的膝關(guān)節(jié)外傷史。見表2。

表2 MD-ACL相關(guān)臨床表現(xiàn) 例

2.4 典型病例 患者，男，26歲，前交叉韌帶黏液樣變性。4個(gè)月前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)右膝疼痛，行走時(shí)疼痛明顯。見圖1～5。

2.5 NWI值測(cè)量 病例組28例診斷為MD-ACL的患者中，NWI值平均為0.194，范圍為0.17～0.22，SD為0.024。對(duì)照組28例ACL正常的病例，NWI值平均為0.212，范圍為0.18～0.25，SD為0.027。見表3。

表3 NWI值測(cè)量 n=28

3 討論

ACL是膝關(guān)節(jié)主要的靜態(tài)穩(wěn)定結(jié)構(gòu)，能夠限制脛骨的過度前移及股骨的過度后移。ACL起自股骨外側(cè)髁內(nèi)側(cè)面的后部，向前、下及內(nèi)側(cè)走行并逐漸成傘形散開，止于脛骨髁間窩間隆起的前部，內(nèi)、外側(cè)半月板前角之間，并發(fā)出少部分纖維與半月板前腳相連。依據(jù)內(nèi)部纖維的不同功能可將ACL分為兩束，分別是長(zhǎng)而粗大的前內(nèi)側(cè)束(anteromedial bundle,AMB)和小而短的后側(cè)束(posterolateral bundle,PLB)，二者在股骨外側(cè)髁的起點(diǎn)處融合不易區(qū)分，在遠(yuǎn)端行走過程中逐漸分開，分別止于脛骨髁間窩的內(nèi)外側(cè)。

ACL-MD病變少見，最早由Kumar等[1]于 1999 年發(fā)現(xiàn)并報(bào)道，其臨床表現(xiàn)為膝關(guān)節(jié)的屈曲受限，發(fā)病年齡跨度大，青年人和中老年人均有報(bào)道，男女發(fā)病無(wú)明顯差異，女性略多于男性。ACL-MD患者近期無(wú)明顯的外傷史，但有患者在發(fā)生ACL-MD的數(shù)年前可有膝關(guān)節(jié)的明顯損傷。Kumar等[1]以及本研究中的資料顯示，非甾體抗炎藥物對(duì)MD-ACL的治療效果不明顯。臨床上目前多采用關(guān)節(jié)鏡治療，通過關(guān)節(jié)鏡切除部分ACL，以減輕髁間窩對(duì)ACL的磨損。

ACL在膝關(guān)節(jié)鏡下主要表現(xiàn)為ACL前部或后部的黃棕色物質(zhì)，韌帶表面并無(wú)包膜包繞。顯微鏡下粘液樣物質(zhì)呈嗜堿性，阿爾辛藍(lán)染色表現(xiàn)為葡萄糖胺聚糖染色，即為韌帶纖維上的黏多糖沉積。膝關(guān)節(jié)鏡下行伸膝顯示，可探查到前交韌帶張力存在，伸膝試驗(yàn)部分患者無(wú)撞擊。本組28例患者經(jīng)關(guān)節(jié)鏡治療后，隨訪發(fā)現(xiàn)術(shù)后患者的屈曲受限癥狀可以得到解除，隨訪期內(nèi)并無(wú)發(fā)現(xiàn)膝關(guān)節(jié)不穩(wěn)定或疼痛等不適癥狀，因此對(duì)ACL-MD做出準(zhǔn)確的診斷，有利于關(guān)節(jié)鏡術(shù)前計(jì)劃的制定，有利于患者的前交叉韌帶功能的恢復(fù)。

MR可進(jìn)行多序列、多平面、多參數(shù)掃描，對(duì)于膝關(guān)節(jié)半月板、前后交叉韌帶等軟組織有良好的顯示。MR圖像上，MD-ACL表現(xiàn)為ALC連續(xù)性尚可，韌帶體積增大幾乎占據(jù)整個(gè)髁間窩，輪廓不清，呈等T1，長(zhǎng)T2信號(hào)影，PDWI+FS序列呈高信號(hào)影，其內(nèi)可見條形纖維高信號(hào)走形，表現(xiàn)出經(jīng)典的“芹菜梗”樣病變。增強(qiáng)掃描MR顯示韌帶內(nèi)部未見強(qiáng)化，邊緣可見強(qiáng)化信號(hào)影，本組表現(xiàn)出ACL邊緣的中度增強(qiáng)20例，輕度增強(qiáng)8例。

對(duì)MD-ACL形成原因，一種理論是原始的胚胎物質(zhì)殘留于韌帶纖維之間所致，另一種理論是后天退行性改變引起[4]。本文與以往報(bào)道不同，將從組織學(xué)、骨性關(guān)節(jié)炎、以及MD-ACL與髁間窩的狹窄的關(guān)系討論MD-ACL的形成原因。組織學(xué)上，MD-ACL是由膠原束中的間質(zhì)糖胺聚糖沉積導(dǎo)致ACL肥大，進(jìn)而出現(xiàn)膝關(guān)節(jié)疼痛和活動(dòng)范圍受限。它可能起源于原發(fā)性滑膜病變，并發(fā)關(guān)節(jié)炎或后期的急性或反復(fù)創(chuàng)傷。黏液樣變性中結(jié)締組織的黏液樣物質(zhì)含有糖蛋白和黏蛋白，這可能是為了應(yīng)對(duì)前交叉韌帶損傷的成纖維細(xì)胞分泌葡萄糖胺聚糖而形成黏液樣物質(zhì)，這些黏液樣物質(zhì)積聚，最終導(dǎo)致MD-ACL，這解釋了本組7例MD-ACL的患者在數(shù)年前有外傷史的原因，以往的文獻(xiàn)報(bào)道[5]也證實(shí)了此觀點(diǎn)。成纖維細(xì)胞分泌粘液物質(zhì)保護(hù)前交叉韌帶，黏液樣物質(zhì)的存在提示MD-ACL患者關(guān)節(jié)結(jié)締組織存在整體性黏液樣變性。MD-ACL可能與結(jié)締組織黏液樣變性繼發(fā)的病理有關(guān)，甚至可能是完全撕裂的前兆。故慢性損傷，結(jié)締組織黏液退行性變，老年性骨質(zhì)疏松都可能為MD-ACL的形成原因。與骨性關(guān)節(jié)炎的關(guān)系，本組28例患者中18例患者關(guān)節(jié)鏡下可見股骨髁間窩骨質(zhì)增生，甚至髁間窩內(nèi)緣骨贅形成，可以推測(cè)髁間窩骨質(zhì)增生磨損前交叉韌帶，致使前交叉韌帶啟動(dòng)修復(fù)機(jī)制，在邊磨損邊修復(fù)的過程中MD-ACL逐漸形成，這種猜測(cè)與Cho等[6]的觀點(diǎn)一致。MD-ACL與髁間窩的關(guān)系，少數(shù)青中年患者無(wú)老年性退行性改變的相關(guān)體征而出現(xiàn)了MD-ACL，這可能與髁間窩的先天性狹窄有關(guān)，髁間窩的狹窄使ACL活動(dòng)空間減小，ACL在狹小的空間不斷與周圍摩擦，日積月累逐漸形成有臨床癥狀的MD-ACL。也有學(xué)者研究認(rèn)為，滑膜殼對(duì)前交叉韌帶有保護(hù)作用，由于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明基質(zhì)降解酶如組織蛋白酶K和抗酒石酸酸性磷酸酶能誘導(dǎo)了狗產(chǎn)生前交叉韌帶黏液樣變性[10]，因此推測(cè)前交叉韌帶黏液樣變性的患者首先可能出現(xiàn)了滑膜的損傷。本組28例患者增強(qiáng)MR掃描均可見ACL邊緣強(qiáng)化，這可能與ACL表面的滑膜損傷有關(guān)。本研究中，NWI值平均為0.194，范圍為0.17～0.22，SD為0.024。對(duì)照組28例ACL正常的病例，NWI值平均為0.212，范圍為0.18～0.25，SD為0.027。可以認(rèn)為NWI值小，即髁間窩狹窄與MD-ACL的發(fā)病關(guān)系密切。本研究中的數(shù)據(jù)與既往文獻(xiàn)[14,15]報(bào)道相同，這說明骨性關(guān)節(jié)炎造成的髁間窩狹窄或者先天性的髁間窩會(huì)對(duì)前交叉韌帶造成撞擊，可能是前交叉韌帶黏液樣變性的原因。

由于MD-ACL在臨床上較為少見，因此出現(xiàn)時(shí)需注意與其他疾病相鑒別：(1)前交叉韌帶損傷：ACL急性完全撕裂時(shí)，MR表現(xiàn)為ACL不連續(xù)，走行方向改變，出現(xiàn)“下垂征”[16]：即有完整的韌帶信號(hào)，但方向異常，呈下垂?fàn)疃喔采w在后交叉韌帶上，T2WI像顯示韌帶信號(hào)增高，患者多伴有軟骨下骨挫傷、骨折、股骨外側(cè)髁切跡加深等特點(diǎn)。ACL急性部分撕裂時(shí)，部分撕裂韌帶增厚并伴有T2信號(hào)增高，薄層掃描能夠看到部分纖維的撕裂及走行的異常。除上述直接和簡(jiǎn)介征象外，急性的前交叉韌帶撕裂還伴有關(guān)節(jié)積液或(和)積血。慢性ACL撕裂時(shí)，ACL的水腫和滑膜炎通常不明顯，通常T2WI和PDWI序列信號(hào)并無(wú)明顯增高，而表現(xiàn)為韌帶增厚或者顯示不清，韌帶松弛、傾倒或者變小變細(xì)，通常脛骨的前移容易使前交叉韌帶出現(xiàn)慢性損傷。(2)股骨髁間窩囊腫：股骨髁間窩內(nèi)囊腫表現(xiàn)為邊界清晰的液性信號(hào)影，呈長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)影，邊緣清楚，信號(hào)均勻，其內(nèi)可見分隔，常包繞前交叉韌帶，增強(qiáng)掃描不強(qiáng)化，發(fā)生炎癥病變時(shí)囊腫壁可見輕度強(qiáng)化，骨髓可出現(xiàn)水腫，而ACL往往呈正常表現(xiàn)，可與MD-ACL有很好的鑒別。

綜上所述，MR的平掃及增強(qiáng)掃描可以準(zhǔn)確診斷MD-ACL，MR圖像上，ACL連續(xù)性尚可，韌帶體積增大幾乎占據(jù)整個(gè)髁間窩，輪廓不清，呈等T1，長(zhǎng)T2信號(hào)影，PDWI+FS序列呈高信號(hào)影，ACL內(nèi)可見條形纖維高信號(hào)走形，呈現(xiàn)出經(jīng)典的“芹菜梗”樣病變。MR增強(qiáng)掃描顯示韌帶內(nèi)部未見強(qiáng)化信號(hào)影。為今后對(duì)MD-ACL的預(yù)防診斷治療提供了重要的影像學(xué)信息，為進(jìn)一步推斷MD-ACL的形成原因提供了依據(jù)。