岳玲 靳梅 王靜 白冰
隨著新生兒重癥監護技術的不斷提高,腦損傷新生兒的存活率逐年提升,對于一些重癥腦出血、腦梗死、腦缺氧患兒,雖然得以搶救成活,但隨著時間推移,很多患兒在嬰幼兒期出現不同程度神經系統發育障礙,其導致的疾病一般包括:發育性協調障礙、全面性發育障礙、腦性癱瘓、智力障礙、癲癇。臨床表現涉及運動、語言、智力、心理、行為等方面異常表現,早期容易被忽視,后期少數患兒可遺留各種殘疾,給家庭和社會造成嚴重負擔。其中,發育性協調障礙(developmental coordination disorder,DCD)[1]是兒童在執行精細和粗大動作任務時,動作協調狀況顯著落后于同齡兒童所預測的水平,嬰兒期是對具有高危因素和姿勢反射性異常的腦性癱瘓高危兒或腦損傷兒的早期診斷,如能早期給予綜合康復治療,在各個發育里程碑促進患兒各項功能的形成和發育,可提高患兒治愈率,極大降低腦癱的發病率[2-4]。腦干聽覺誘發電位(brainstem auditory evoked potential,BAEP)是通過聲音刺激,在相應顳葉聽覺中樞皮層記錄到反應,它能客觀、敏感反映中樞神經系統的功能[5]。國內有關BAEP在發育性協調障礙患兒治療效果的評估方面研究筆者所見相對較少,本研究通過對87例高危兒進行BAEP檢測,從聽覺傳導方面探討BAEP在評估發育性協調障礙患兒早期康復治療效果中的臨床價值。
1.1 一般資料 選取2017年8月至2018年12月在我院神經康復科就診且符合納入標準的高危兒,共選取87例患兒,采用Peabody運動發育量表[6],將患兒分為DCD組 (存在DCD)54組及非DCD組(無DCD)33組。患兒均給予營養腦細胞及物理康復治療(如肌電生物反饋、針灸、按摩等)3個月。2組患兒年齡、性別比等一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究報醫院醫學倫理委員會并獲得批準,患兒家屬均簽署知情同意書。見表1。

表1 2組患兒一般資料情況
1.2 納入與排除標準
1.2.1 納入標準:①年齡≤6個月;②存在圍生期腦損傷,如早產、腦出血、腦白質損傷、缺血缺氧性腦病、低血糖腦損傷、膽紅素腦病等高危因素[7];③患兒出生后均通過聽力、視力篩查。
1.2.2 排除標準:①有明顯聽覺、視覺障礙無法完成運動發育評估者;②存在神經系統畸形、遺傳代謝性疾病及其他系統嚴重畸形者。
1.3 檢測方法 以日本光電公司生產的肌電誘發電位儀進行測定,患兒均口服6.5%水合氯醛0.5 ml/kg,入睡后進行檢測。在隔音屏蔽室進行檢查,使用盤狀氯化銀電極。乳突置記錄電極,額部發際置地極,Cz置參考電極,電極阻抗<5 kΩ。通過短聲刺激,刺激頻率10.7 Hz,刺激強度90 dBnHL,濾波帶寬100~3 000 Hz,疊加1 000次,掃描時間10 ms。對側耳以白噪聲掩蔽,左右側分別檢測。若90 dB未引出波形,或僅見Ⅴ波,則以10 dB強度遞增,直至出現Ⅴ波或出現典型Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波為止,最大刺激強度為120 dB。每耳至少重復2、3遍。
1.4 異常判定標準 符合以下任一項者為異常[8]:(1)各波潛伏期、峰間期延長≥健康對照組的2個標準差;(2)Ⅲ~Ⅴ波間期/Ⅰ~Ⅲ波間期>1.0;(3)Ⅴ波潛伏期兩側之差>0.4 ms;(4) Ⅲ、Ⅴ分化不良。

2.1 2組患兒治療前BAEP各波潛伏期及峰間期比較 與非DCD組比較,DCD組患兒BAEP Ⅲ、Ⅴ、Ⅰ~Ⅲ潛伏期延長,差異均有統計學意義(P<0.05)。DCD組患兒Ⅰ波、Ⅲ~Ⅴ潛伏期與非DCD組比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。見表2,圖1、2。

表2 2組患兒治療前BAEP各波潛伏期及峰間期比較
2.2 DCD組患兒治療前、后BAEP各波潛伏期及峰間期比較 與治療前比較,DCD組患兒治療后BAEP 各波潛伏期縮短,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 DCD組患兒治療前、后BAEP各波潛伏期及峰間期比較

圖2 DCD患兒,3個月,BAEP圖形
2.3 2組患兒治療后BAEP各波潛伏期及峰間期比較 2組患兒治療后BAEPⅠ波、 Ⅲ、Ⅴ、Ⅰ~Ⅲ、Ⅲ~Ⅴ潛伏期比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。見表4。

表4 2組患兒治療后BAEP各波潛伏期及峰間期比較
高危是指在胎兒期、分娩時、新生兒期受高危因素的損傷(尤其是中樞神經系統),已發生或可能發生功能損害的早期嬰兒兒[9,10]。他們可能在嬰兒期表現出臨床異常,但還不足以診斷,如中樞性協調障礙、腦性癱瘓(腦癱);也可能臨床表現正常,他們發生功能障礙后遺癥或發育落后的風險較無高危因素的嬰兒高。Vojta最早以“中樞性協調障礙”[11]作為早期或超早期診斷腦性癱瘓的概念提出,并將其作為一個新的診斷名稱應用于腦損傷性疾病中,現逐步被“發育性協調障礙”這一名詞代替。因此,對這一特殊群體的早期監測、隨訪管理、必要時給予早期康復治療十分重要。本研究87例高危兒,54例診斷為DCD,發生率為62.1%,考慮可能與病例選擇中早產兒、新生兒窒息、腦損傷等病情較重有關。
神經細胞的損傷會造成電生理的改變,腦干聽覺誘發電位反映了外耳至腦干神經傳導通路的功能,可以評價神經細胞的電生理情況。它是采用聲音刺激后,通過腦干聽覺傳導通路,在相應聽覺中樞記錄到誘發反應,有3個主波Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波,分別代表聽神經、腦橋下段、腦干下段的電活動。以Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潛伏期及Ⅰ~Ⅲ、Ⅲ~Ⅴ峰間期來判斷腦干聽覺通路及聽神經的傳導情況,若相應各波潛伏期及峰間期延長,則高度提示對應部位髓鞘化功能差[12,13]。本研究中54例DCD患兒治療前Ⅲ、Ⅴ波潛伏期及I~Ⅲ峰間期與非DCD患兒比較,潛伏期明顯延長,而Ⅰ波潛伏期比較,無統計學差異(P>0.05),表明DCD患兒的腦干聽覺傳導系統受損,主要累及聽覺通路的中樞部分,此結果與徐淑玲等[5]研究一致,分析原因為DCD患兒中樞神經髓鞘化功能相對不完善,導致神經傳導減慢,進而影響患兒的運動協調功能。同時本研究顯示DCD患兒治療后BAEP各波潛伏期明顯縮短,較同齡非DCD患兒BAEP各波潛伏期無統計學差異(P>0.05),表明DCD患兒中樞神經髓鞘化功能不完善是可逆的,可以通過綜合康復治療后改善并恢復正常。
與此同時,BAEP此種檢查技術操作簡便,能夠排除主觀因素,客觀的評價聽覺傳導功能,特別適合于不能配合檢查的嬰幼兒。為保證研究結果的穩定性,本研究均由同一操作者進行,在相同刺激參數和記錄條件下,考慮到不同月齡的嬰兒隨著年齡的增長,髓鞘化功能會逐漸完善,故將研究對象限定在6個月以內,這樣盡可能減少不同月齡導致的神經傳導不同,既便如此仍可能存在假陽性,但總比漏掉一些真陽性更符合醫學倫理學觀點。
綜上所述,DCD患兒的早期綜合治療非常重要,腦干聽覺誘發電位可從聽覺方面綜合、客觀、敏感地反映DCD患兒中樞神經系統的傳導功能,在早期DCD患兒康復治療效果的評估中意義重大。