王志向
費縣人民醫院小兒內科,山東 臨沂 273400
小兒糖尿病的誘發因素眾多,其中包含自身免疫系統、環境因素、家族遺傳等因素,患兒機體內代謝機制發生紊亂,隨著糖尿病病程的延長,患兒容易出現酮癥酸中毒癥狀,患兒身體素質下降,且容易出現血管病變,累及腎臟,導致患兒病情加重,對患兒的生命安全產生較大的威脅[1-2]。針對糖尿病酮癥酸中毒疾病,臨床多給予患兒進行藥物治療,重視患兒血糖水平的控制,達到控制患兒病情的目的[3-4]。為了保障患兒的生活質量、血糖控制效果,應給予患兒小劑量的胰島素進行治療,實現患兒糖尿病酮癥酸中毒病情的控制,且有效預防患兒出現不良反應,促使患兒治療效果的提升,保障患兒可健康成長。鑒于此,該文選取該院2018年12月—2020年12月100例糖尿病酮癥酸中毒患兒,分析經小劑量胰島素治療的臨床價值,現報道如下。
研究對象為糖尿病酮癥酸中毒患兒100例;對照組(n=50):32例男患兒,18例女患兒;年齡1~12歲,平均(5.85±0.49)歲;病程0.5~4年,平均(2.52±0.29)年;血糖水平15~30 mmol/L,平均(22.63±5.96)mmol/L;酮癥酸中毒原因:29例感染,8例停止糖尿病治療,13例多食。觀察組(n=50):33例男患兒,17例女患兒;年齡1~11歲,平均(5.76±0.35)歲;病程0.5~4.5年,平均(2.63±0.32)年;血糖水平15~31 mmol/L,平均(22.75±5.62)mmol/L;酮癥酸中毒原因:30例感染,9例停止糖尿病治療,11例多食。兩組糖尿病酮癥酸中毒患兒的臨床資料數據經統計比較,差異無統計學意義(P>0.05)。具有可比性。
納入標準:患兒均符合糖尿病酮癥酸中毒疾病的診斷標準,且患兒存在惡心、嘔吐等不良癥狀;患兒家屬均同意該項研究,并通過醫院倫理委員會的批準。
排除標準:患兒具有免疫性疾病;患兒患有器質性疾病;患兒中途退出研究。
所有患兒均采用擴容、補液等對癥治療措施,且輔以24 h心電圖動態監測,掌握患兒的心電圖情況,對照組采用常規胰島素治療方案;給予患兒0.11~0.2 U/(kg·h)胰島素進行治療,治療方案為靜脈滴注治療。
觀察組采用小劑量胰島素持續滴注治療方案:給予患兒0.05 U/(kg·h)胰島素進行治療,治療方案為靜脈滴注治療。檢測患兒的尿酮水平,觀察檢查結果,若為陰性,應給予患者持續滴注含糖液體,在患兒治療期間,應監測患兒的血糖水平,觀察患兒病情變化情況,待患兒病情穩定后,將胰島素治療方法予以調整,給予患兒皮下注射胰島素治療。
就患兒臨床相關指標水平、住院時間、治療前后炎癥因子水平、治療前后生活質量評分、臨床治療療效及不良反應發生率等指標確定小劑量胰島素持續滴注的治療價值。①臨床療效判定標準:顯效:患兒臨床癥狀消失,且尿酮體檢驗結果呈現陰性,患兒血糖水平、電解質及血氣分析均為正常水平;有效:患兒臨床癥狀消失,尿酮體檢驗結果略高于正常值,且患兒血糖水平、電解質、血氣分析均略高;無效:患兒臨床癥狀未得到改善。②炎癥因子水平:在患兒治療前后抽取患兒上臂靜脈血,并將3 mL血液標準置入無菌試管中,利用離心機進行離心處理,將血清予以分離,白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-12(IL-12)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等指標均經化學發光法進行檢測。③不良反應發生率主要選擇患兒治療期間所出現的腦水腫、低血糖、低鉀血癥等,記錄患兒發生的頻率,且將患兒不良發應發生率進行比較。④生活質量評分:醫務人員按照科室要求、患者病情情況為患者制定《生活質量調查量表》,其中包含4個維度,每個維度中包含10條子項目,且每個維度滿分為100分,患兒依據自身實際情況填寫調查問卷,研究人員整理調查量表的分數,患兒分數越高表示患兒生活質量有所提升,生活狀態良好[5-6]。
采用SPSS 25.0統計學軟件對數據進行分析,計量資料采用()表示,組間差異比較采用t檢驗;計數資料采用[n(%)]表示,組間差異比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
觀察組患兒臨床相關指標改善明顯,患兒尿酮體轉陰時間、血糖下降速度、空腹血糖、餐后2 h血糖水平、臨床癥狀消失時間均優于對照組,且住院時間低于對照組,組間比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 患兒臨床相關指標比較

表1 患兒臨床相關指標比較
組別尿酮體轉陰時間(h)血糖下降速度(mmol/h)空腹血糖(mmol/L)餐后2 h血糖水平(mmol/L)臨床癥狀消失時間(d) 住院時間(d)對照組(n=50)觀察組(n=50)t值P值23.52±3.41 16.36±3.49 10.376<0.001 7.96±1.96 4.69±1.23 9.993<0.001 8.89±1.21 5.86±0.63 15.706<0.001 10.79±1.16 6.59±0.73 21.669<0.001 10.59±0.87 4.89±0.76 34.890<0.001 18.63±3.52 13.48±1.63 9.388<0.001
觀察組患兒治療后炎癥因子水平明顯優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患兒炎癥因子水平比較[(),pg/mL]

表2 兩組患兒炎癥因子水平比較[(),pg/mL]
組別IL-12治療前 治療后IL-6治療前 治療后TNF-α治療前 治療后對照組(n=50)觀察組(n=50)t值P值80.63±8.46 80.54±8.53 0.053 0.958 60.63±5.48 43.85±5.23 15.663<0.001 48.59±5.62 48.63±5.74 0.035 0.972 29.14±3.24 21.82±2.14 13.330<0.001 66.52±4.68 66.39±4.58 0.140 0.889 48.12±5.41 41.52±3.29 7.371<0.001
觀察組患兒臨床治療療效良好,患兒不良反應發生率較低,組間比較,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患兒臨床治療效果、不良反應發生率比較[n(%)]
兩組患兒治療前生活質量各項評分比較差異無統計學意義(P>0.05)。兩組患兒治療后生活質量各項評分均較干預前升高,且觀察組高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。
表4 兩組患兒治療前后生活質量評分比較

表4 兩組患兒治療前后生活質量評分比較
組別社會功能 軀體功能 心理功能 物質生活功能治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組(n=50)觀察組(n=50)t值P值74.88±1.57 74.82±1.48 0.197 0.845 82.13±2.92 88.33±2.93 10.598<0.001 73.48±1.60 73.33±1.68 0.457 0.649 80.24±2.45 87.31±2.46 14.399<0.001 75.21±1.27 75.33±1.26 0.474 0.636 82.46±2.17 88.20±2.26 12.954<0.001 76.80±1.48 76.71±1.46 0.306 0.760 82.57±2.18 88.68±2.27 13.728<0.001
小兒糖尿病的致病因素眾多,且由于患兒年齡較小,免疫系統并不成熟,一旦受到外界因素的影響,患兒的胰島細胞被損壞,使得患兒機體內的胰島素分泌量逐漸減少,進而導致患兒血糖激素水平呈現異常升高情況,促使患兒代謝機制出現紊亂情況,無法調節自身血糖激素水平,患兒糖尿病病情得不到有效地控制[7-8]。小兒糖尿病患者的數量逐漸增多,從而導致糖尿病酮癥酸中毒患兒的數量增多,對患兒的成長產生不利影響。糖尿病酮癥酸中毒是小兒糖尿病的嚴重并發癥,患兒胰島素分泌情況受到多種應激因素的影響,使得酮體在患兒尿液、血液中大量的聚集,進而引發酮癥酸中毒并發癥,該種病癥主要以血酮、血糖水平升高、脫水等臨床癥狀為主,病死率較高[9-10]。因此要重視患兒胰島素分泌情況的改善,由此減輕患兒酮癥酸中毒臨床癥狀。胰島素是人體內促合成激素,其可調節患兒機體內負氮平衡,誘導氮丟失下降,從而實現患兒糖類物質、蛋白質等物質的合成,調節患兒血糖水平,對改善糖尿病酮癥酸中毒患兒異常代謝情況有重要意義[11-12]。
針對糖尿病酮癥酸中毒患兒的常規治療方案,即采用補液、擴容等治療措施,可有效降低患兒重要臟器所受到的損害,控制患兒的病情發展;為患兒建立靜脈通道,依據患兒的年齡、腎功能以及每小時尿量調整補液輸注速度,避免將患兒補液輸注速度調至最大,加重患兒腦水腫疾病。值得注意的是,補液治療可在胰島素治療之前,且患兒經過擴容治療后,患兒脫水癥狀有所改善,糖尿病酮癥酸中毒癥狀趨于穩定,此時給予患兒運用小劑量胰島素進行治療,可增強胰島素治療的安全性。常規治療措施的運用,可充分發揮胰島素治療效果,進一步強化胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒的效果。臨床上,多給予患兒標準劑量胰島素進行治療,但大部分患兒會出現不同程度的不良反應,影響患兒的胰島素治療效果,對患兒疾病的康復產生不利影響。有研究表明,患兒注射大劑量胰島素后,患兒的血糖水平可呈現持續降低狀態,患兒的血漿滲透濃度降低,患兒容易出現腦水腫、低血糖等并發癥,影響患兒轉歸[3]。
因此要重視患兒胰島素劑量的控制,通過持續滴注方法進行小劑量胰島素的滴注治療,優于標準劑量胰島素治療。醫師可依據患兒糖尿病酮癥酸中毒臨床癥狀的改善情況、尿酮體轉陰、炎癥因子、血糖指標控制情況等指標進行胰島素劑量的調整,確保患兒得到針對性的治療,提升患兒治療效果。而且隨時調整患兒胰島素治療的劑量,有助于預防患兒出現低血鉀、低血糖等并發癥,強化患兒的臨床治療效果;給予患兒小劑量胰島素持續滴注治療,可增強患兒治愈率,減輕患兒的生命安全風險。腦水腫是糖尿病酮癥酸中毒患兒接受胰島素治療后,容易出現的一種并發癥,為了保證患兒的臨床治療安全性,應每小時檢查患兒尿糖、酮體情況,且利用血糖儀測量患兒血糖情況,且依據患兒血氣分析、血糖、電解質等指標水平,計算患兒滲透濃度情況,及時調整患兒胰島素用量,能夠保障患兒實現最大限度的臨床治療安全性。
白介素-6、白介素-12等炎癥因子均為白細胞介素家族成員,其可實現患兒免疫細胞的調節,影響患兒介導T、B細胞分化效果,且改善患兒的炎癥反應。腫瘤壞死因子-α為促炎細胞因子,其可實現患兒炎癥反應的高效調節,從而保障患兒的治療效果。小劑量胰島素持續滴注治療可調整患兒承受的臨界值,改善患兒蛋白質代謝情況,抑制胰酶、胰腺組織異常分泌的細胞因子,對患兒炎癥水平的改善有重要作用[13-15]。小劑量胰島素可實現患兒機體內肝糖原的分解,阻止患兒酮體的合成,加快葡萄糖利用率,實現能量的供應[16-17]。低血糖是胰島素治療中常見并發癥,一旦患兒長時間低血糖,患兒的腦組織容易受到損傷,可能出現不可逆的腦功能障礙,對患兒的健康成長產生不利影響,重視患兒胰島素治療中血糖水平的監測工作,其可依據監測結果實現胰島素滴注速度的調整,有效預防患兒血糖水平出現較大幅度的波動[18]。該項研究中,患兒經過治療后,并未發生低血糖并發癥,凸顯小劑量胰島素治療的重要價值。該項研究結果表明。糖尿病酮癥酸中毒患兒經過持續性滴注治療后,不僅患兒臨床癥狀得以改善、尿酮體轉陰時間縮短,且患兒血糖水平得到有效控制,炎癥因子水平有所改善,促使患兒免疫功能增強,調節患兒代謝機制,另外,患兒的生活質量得到改善,患兒家屬輔助患兒調節飲食習慣,養成良好的生活習慣。
綜上所述,糖尿病酮癥酸中毒患兒經小劑量胰島素治療后,臨床價值較高,可實現患兒血糖水平的控制、患兒臨床癥狀的改善,且患兒發生不良反應的情況較小,生活質量評分有所提升,生活狀態良好,因此在糖尿病酮癥酸中毒患兒治療中,應重視患兒胰島素劑量的有效控制。