血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer與急性腦梗死神經元損傷和預后的相關性

張亞楠

(昆山市康復醫院 檢驗科,江蘇 昆山 215300)

0 引言

急性腦梗死臨床極為常見,是中老年群體最常見的心血管疾病,也是急診死亡率最高的疾病[1].目前,關于急性腦梗死發生機制研究尚處于探索中,除傳統動脈粥樣硬化及斑塊形成外,還有學者發現神經功能損傷參與急性腦梗死發生和發展[2-3].低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)影響機體血脂水平,繼而影響血管內皮功能[4].脂蛋白相關磷脂酶A2(Lp-PLA2)最近幾年被發現與腦梗死發生和發展關系密切,當機體發生急性腦梗死后血清Lp-PLA2處于高水平.D-二聚體(D-dimer)水平是評價急性腦梗死常用指標,參與腦神經元損傷.本文選擇醫院2017年1月1日至2020年1月1日診治的急性腦梗死患者作為研究對象,檢測血清LDL-C、Lp-PLA2和Ddimer水平,分析其與急性腦梗死神經元損傷和預后的相關性.

1 資料與方法

1.1 一般資料

經醫院倫理學會批準,選擇醫院2017年1月1日至2020年1月1日診治的急性腦梗死患者31例,將其納入觀察組.診斷標準:符合我國神經學會制定的關于急性腦梗死診斷標準.納入標準:(1)患者知情同意;(2)經影像學證實為急性腦梗死患者;(3)發病至入院時間不足12 h的患者;(4)入院6個月內沒有腦出血史、腦梗死史的患者.排除標準:(1)妊娠期、哺乳期患者;(2)心肝腎功能障礙患者;(3)惡性腫瘤患者;(4)精神疾病患者;(5)膿毒癥患者;(6)腦血管畸形患者.另在同期選擇體檢健康的受試者31例,將其納入對照組.觀察組:男性17例,女性14例,年齡最小38歲,最大77歲,平均(63.36±3.05)歲.對照組:男性17例,女性14例,年齡最小39歲,最大76歲,平均(63.31±3.07)歲.兩組患者一般資料差異比較無統計學意義(P＞0.05),具有可比性.

1.2 方法

1.2.1 血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer檢查

抽取兩組空腹外周肘靜脈血3 m L,離心(3000 r/min)處理10 min,半徑8 cm,留下血清,使用散射比濁法檢測Lp-PLA2水平,使用ELISA法檢測LDL-C水平,使用酶聯免疫吸附法檢測D-dimer水平.

1.2.2 腦梗死神經元損傷檢查

抽取觀察組患者空腹外周肘靜脈血3 m L,離心(3000 r/min)處理10 min,半徑8 cm,留下血清,使用全自動生化分析儀檢測腦源性神經營養因子(BDNF)、神經元特異烯醇化酶(NSE)及淀粉蛋白A(SAA)水平.

1.2.3 預后

隨訪1年,采用改良愛丁堡斯堪的那維亞研究組標準將急性腦梗死患者按臨床神經功能缺損程度分為輕度、中度和重度.

1.3 評價指標

比較兩組血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer水平,分析不同預后患者的血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer及腦梗死神經元損傷指標水平,探討其相關性.

1.4 統計學方法

本文中資料使用SPSS21.00軟件處理,血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer水平等計量資料以(±s)表示,兩兩比較采用t檢驗;性別和神經損傷程度等計數資料以例數(%)表示,比較采用χ2檢驗,采用Pearson相關性分析,以P＜0.05表示數據比較結果差異有統計學意義.

2 結果

2.1 兩組血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer水平比較

觀察組患者血清LDL-C(3.69±0.17)、Lp-PLA2(5.98±0.32)和D-dimer(71.26±3.26)均高于對照組(P＜0.05),見表1.

表1 兩組血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer水平比較(±s)

表1 兩組血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer水平比較(±s)

組別 n LDL-C(mmol/L) Lp-PLA2(ng/L) D-dimer(mg/L)對照組31 1.47±0.19 2.87±0.31 26.97±3.21觀察組 31 3.69±0.17 5.98±0.32 71.26±3.26 t 48.481 38.865 53.899 P＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

2.2 觀察組患者BDNF、NSE、SAA水平比較

觀察組患者腦梗死神經元損傷程度中輕度19例、中度7例和重度5例.輕度、中度和重度患者BDNF(9.36±0.21)、NSE(21.17±1.04)、SAA(15.06±0.22)兩兩比較均有統計學意義(P＜0.05),重度患者BDNF、NSE、SAA水平最高,見表2.

表2 觀察組患者BDNF、NSE、SAA水平比較(±s)

表2 觀察組患者BDNF、NSE、SAA水平比較(±s)

神經損傷程度 n BDNF(ng/m L) NSE(ug/L) SAA(mg/L)輕度19 5.36±0.23 11.74±1.08 6.28±0.29中度 7 7.26±0.26 18.36±1.06 13.69±0.26重度 6 9.36±0.21 21.17±1.04 15.06±0.22輕度/中度(t/P) 19.934/＜0.000 14.053/＜0.000 62.440/＜0.000輕度/重度(t/P) 36.287/＜0.000 39.269/＜0.000 41.578/＜0.000中度/重度(t/P) 5.608/＜0.000 8.497/＜0.000 10.291/＜0.000

2.3 血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer與腦神經元BDNF、NSE、SAA相關性分析

血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer水平均與腦神經元BDNF、NSE、SAA指標水平呈正相關(P＜0.05),見表3.

表3 血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer與腦神經元BDNF、NSE、SAA相關性分析

2.4 血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer水平與預后的相關性分析

血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer水平影響預后,其水平越高,預后越差,見表4.

表4 血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer水平與預后的相關性分析

3 討論

急性腦梗死會導致腦神經元損傷,使患者出現后遺癥,如吞咽障礙、行動障礙等[5-9].既往研究發現[10],急性腦梗死是常見、多發疾病,其病機較復雜,因而準確預測其發生和預后顯得尤為重要.Lp-PLA2主要由巨噬細胞和淋巴細胞產生[11].既往研究發現[12],急性腦梗死患者Lp-PLA2水平明顯提升.最新研究發現[13],Lp-PLA2具有促進動脈粥樣硬化的作用,可以誘導炎性因子和血栓因子聚集,增加血管內皮損傷,促使動脈粥樣硬化形成.LDL-C含量升高會大量沉積在心腦血管的動脈壁上,從而逐漸形成斑塊,誘導組織缺氧[14].另有研究結果顯示,LDL-C可以通過氧化和糖化損傷患者血管內皮細胞和平滑肌,進而誘發心血管疾病發生和發展.D-dimer參與急性腦梗死發生和發展[15].而BDNF、NSE、SAA是臨床常用的腦神經元損傷指標,其高表達預示腦神經元損傷嚴重.

本文對急性腦梗死患者血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer水平進行研究發現,其水平相較健康人明顯升高,且腦神經損傷越嚴重的患者血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer水平越高,并與腦神經元BDNF、NSE、SAA指標水平呈正相關,與預后呈負相關.LDL-C、Lp-PLA2和Ddimer水平大量增加會加重機體血管內皮損傷,促使動脈粥樣硬化形成,加重急性腦梗死病情,誘發腦神經元損傷,進而影響預后.

綜上所述,急性腦梗死患者LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer水平明顯升高,其表達情況影響患者神經元損傷和預后.