基礎治療聯合替硝唑對牙周炎患者齦溝液炎性應激與 骨代謝狀況的影響分析

馮潔妮，蹇航，馮曉蕾

(中山大學附屬第八醫院，廣東 深圳 518000)

0 引言

牙周炎為臨床多發口腔病變，菌斑微生物聚集于牙表面及牙齦液中，可引發牙齦組織炎癥，并為牙周炎致病菌滋生提供良好環境，致使致病菌持續向組織中發展，且牙排列不齊、食物塞牙、牙形態異常、牙石等均可促使牙周炎進展[1-2]。同時，牙槽骨吸收為牙周炎重要病理改變，其可降低牙齒穩定性，造成牙齒松動或脫落，致使致病菌侵襲牙周組織，對患者身心健康及生活質量造成了極大影響[3]。因此，及時采取有效措施對牙周炎患者實施治療具有重要意義。齦下刮治及齦上潔治等為臨床治療牙周炎的基礎措施，可清理菌斑，并將殘留在根面的細小牙石和菌斑沖洗出牙周袋，在疾病中發揮了重要作用[4-5]。替硝唑也是臨床治療牙周炎的常用藥物，其屬抗厭氧菌藥物，具有較強抗菌活性，可減輕骨組織損壞、抑制膠原酶[6]。基于此，本研究選取我院牙周炎患者80例，探討基礎治療聯合牙周炎應用價值。報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2018年1月至2019年10月牙周炎患者80例，依據簡單隨機數字表法分為研究組與對照組，各40例。對照組男28例，女24例；年齡39～68歲，平均(53.54±9.69)歲；病程1.9～5.1年，平均(3.53±1.04)年。研究組男30例，女22例；年齡37～69歲，平均(54.04±10.02)歲；病程1.6～5.4年，平均(3.70±1.10)年。兩組性別、年齡、病程等基線資料均衡可比(P＞0.05)，且本研究經我院倫理委員會審批通過。

1.2 選取標準

1.2.1 納入標準

(1)符合《牙周病診療指南》[7]中牙周炎診斷標準；(2)年齡＜70歲；(3)具有良好依從性；(4)知曉本研究，簽署同意書。

1.2.2 排除標準

(1)口腔衛生較差者；(2)存在其他口腔病變；(3)存在認知功能障礙、言語溝通障礙；(4)合并代謝系統、自身免疫系統、內分泌系統病變；(5)合并腎肝等臟器器質性病變；(6)過敏體質及對研究藥物具有過敏史。

1.3 方法

對照組采取牙周基礎治療，包括齦上刮治、齦上潔治，經過氧化氫水溶液(3%)清洗牙周袋，并進行口腔衛生防護教育；對照組基礎上研究組采取替硝唑(山東魯抗醫藥集團，國藥準字H20033090)，口服0.5g/次，2次/d，共治療7 d。

1.4 觀察指標

(1)統計兩組治療前后牙周狀況，包括臨床附著水平(CAL)、牙周探診深度(PD)、齦溝出血指數(SBI)、牙齦指數(GI)、牙菌斑指數(PLI)。(2)統計兩組治療前及治療后齦溝液炎性因子[白細胞介素-1β(IL-1β)、IL-8、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)]水平及應激反應指標[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]水平，取齦溝液樣本，經酶聯免疫吸附試驗測定。(3)統計兩組治療前及治療后齦溝液骨代謝指標[骨保護素(OPG)、堿性磷酸酶(ALP)、骨鈣素(BGP)]水平，取齦溝液樣本，經酶聯免疫吸附試驗測定。

1.5 統計學方法

2 結果

2.1 牙周狀況

治療前兩組PD、CAL、SBI、GI、PLI間差異均無統計學意義(P＞0.05)，治療后研究組PD、CAL、SBI、GI、PLI低于對照組(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組牙周狀況比較(±s)

表1 兩組牙周狀況比較(±s)

注：與治療后對照組比較，aP＜0.05。

時間 組別 例數 PD(mm) CAL(mm) SBI GI PLI治療前 研究組 40 4.41±0.58 3.28±0.43 2.86±0.38 1.28±0.27 1.80±0.38對照組 40 4.38±0.60 3.32±0.45 2.88±0.41 1.30±0.29 1.78±0.40治療后 研究組 40 2.81±0.43a 0.97±0.37a 1.55±0.18a 0.32±0.07a 1.02±0.18a對照組 40 3.50±0.52 1.33±0.40 2.04±0.22 0.54±0.10 1.37±0.23

2.2 炎性因子

治療前兩組IL-1β、IL-8、TNF-α水平間差異均無統計學意義(P＞0.05)，治療后研究組IL-1β、IL-8、TNF-α水平低于對照組(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組炎性因子比較(±s)

表2 兩組炎性因子比較(±s)

注：與治療后對照組比較，aP＜0.05。

時間 組別 例數 IL-1β(pg/mL) IL-8(mg/L) TNF-α(mg/L)治療前 研究組 40 211.68±18.56 14.34±3.07 17.09±4.10對照組 40 208.34±20.43 13.93±3.68 16.89±4.08治療后 研究組 40 142.11±16.69a 5.40±2.59a 4.03±1.27a對照組 40 160.15±17.21 8.29±3.17 6.91±1.79

2.3 應激反應

治療前兩組SOD、MDA水平間差異均無統計學意義(P＞0.05)，治療后研究組SOD水平高于對照組，MDA水平低于對照組(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組應激反應指標比較(±s)

表3 兩組應激反應指標比較(±s)

注：與治療后對照組比較，aP＜0.05。

時間 組別 例數 SOD(mU/mL) MDA(mmol/L)治療前 研究組 40 22.39±5.50 7.13±1.20對照組 40 23.18±5.96 7.09±1.13治療后 研究組 40 43.67±7.11a 3.32±0.67a對照組 40 34.46±6.78 4.60±0.59

2.4 骨代謝指標

治療前兩組OPG、ALP、BGP水平間差異均無統計學意義(P＞0.05)，治療后研究組OPG、ALP、BGP水平高于對照組(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組骨代謝指標比較(±s)

表4 兩組骨代謝指標比較(±s)

注：與治療后對照組比較，aP＜0.05。

時間 組別 例數 OPG(pmol/L) ALP(U/L) BGP(ug/L)治療前 研究組 40 6.11±0.62 65.68±9.59 10.41±1.28對照組 40 6.08±0.59 66.24±10.01 10.29±1.33治療后 研究組 40 9.68±1.11a 91.79±11.26a 17.89±1.56a對照組 40 7.40±1.02 82.59±10.45 14.56±1.44

3 討論

牙周炎致病因素較多，與牙齦類桿菌感染、口腔衛生不佳及牙菌斑感染均具有密切關聯性，且其會加劇牙齦炎癥，引發牙齦萎縮[8]。同時，牙周炎若未及時得到有效干預，則隨病情進展可引發牙周膿腫壞死、腫脹等，甚至可發生牙齦鈍痛出血、咬合無力等。

齦下刮治及齦上潔治均為牙周炎基礎治療措施，可清除牙石及牙菌斑，并刮除牙周袋內炎性肉芽組織、潰瘍上皮、牙周袋內壞死組織，進而為牙齦及根面重新附著營造良好條件[9-10]。但牙體解剖結構較復雜，故僅通過牙周基礎治療較難取得理想效果[11]。替硝唑在牙周炎中也較常用，其屬新型硝基咪唑類衍生物，可損壞厭氧菌細胞DNA，阻斷DNA合成，對CO2噬纖維菌、厭氧菌等牙周炎致病菌予以強效抑制[12-13]。同時，替硝唑具備組織滲透性強、局部藥物濃度高特性，可顯著控制牙周致病菌感染，在疾病中發揮了顯著效果[14]。本研究結果表明，治療后研究組牙周相關指標均優于對照組，提示采取牙周基礎治療及替硝唑，可更有效改善牙周炎患者牙周狀況，治療效果更佳。炎性應激反應在牙周炎發生及進展中具有重要作用，IL-8、IL-1β、TNF-α均為臨床評估炎性反應的常用指標，其中IL-8能提升淋巴細胞及中性粒細胞活性，分泌活性產物，加劇牙周炎性反應，且IL-8屬中性粒細胞趨化劑，炎性反應發生后其可快速聚集，促使中性粒細胞生成超氧化物，損害牙周組織，其表達情況與牙周組織具有顯著關聯性；IL-1β為強敏感性炎性因子，可抑制金屬蛋白酶組織抑制因子，并直接促進骨吸收，損壞牙周免疫；而TNF-α屬內源性調節因子，可增強中性粒細胞黏附性，加速牙周炎性反應進展[15-16]。SOD為常見抗氧化酶，可清除氧自由基，而MDA為機體氧化應激反應重要代謝產物，兩者均可有效反映機體應激反應程度。而本研究中，治療后研究組炎性因子及應激反應指標水平優于對照組，表明聯合采取基礎治療及替硝唑對牙周炎患者實施干預，還可顯著抑制炎性應激反應程度。

此外，牙周炎發病和炎癥侵襲骨質、槽骨、牙周膜具有密切關聯性，故疾病治療效果的評估，不僅在于觀察炎性應激反應、牙周狀況改善情況，還可通過分析骨質狀況對疾病療效進行進一步評估。牙周炎患者骨質損壞方面的表現較顯著，故諸多骨代謝指標會發生明顯改變，而ALP、BGP、OPG均為評估骨代謝狀態的重要指標[17]。本研究對比牙周炎患者治療前后ALP、BGP、OPG表達情況發現，治療后研究組OPG、ALP、BGP水平高于對照組，提示牙周炎患者聯合采取齦上刮治、齦上潔治等基礎治療及替硝唑，還可顯著改善骨代謝狀態，對促使疾病良好轉歸具有重要意義。

綜上所述，采取基礎干預及替硝唑治療牙周炎，可有效減輕炎性反應及應激反應程度，調節骨代謝狀況，利于改善患者牙周狀況。