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厄貝沙坦氫氯噻嗪治療心力衰竭合并心律失常的療效

2021-09-17 07:50:32
吉林醫學 2021年9期
關鍵詞:心功能

李 穎

(撫州市臨川區人民醫院藥劑科,江西 撫州 344000)

心臟收縮和/(或)舒張功能障礙會導致心臟外靜脈血流量不足,靜脈系統血瘀,動脈系統血液灌注不足,最終導致心臟循環功能障礙,稱為心力衰竭(心衰)。心力衰竭是一種由多種原因引起的心血管疾病,是多種心臟病發生發展的最終表現。心律失常是心力衰竭患者的嚴重并發癥,死亡率高。心力衰竭并發室性心律失常嚴重威脅人類健康。心力衰竭是由多種因素引起的心臟超負荷引起的心血管疾病,病死率高。心力衰竭合并室性心律失常患者的病死率高于單純性心力衰竭患者[1]。本研究探討了心力衰竭合并心律失常采用厄貝沙坦氫氯噻嗪片治療的效果,現報告如下。

1 資料和方法

1.1一般資料:選擇我院2019年2月~2020年2月的70例心力衰竭合并心律失常患者,根據治療模式的差異分為對照組及觀察組。其中觀察組男20例,女15例,年齡41~79歲,平均(56.67±5.27)歲。對照組男18例,女17例,年齡42~78歲,平均(56.67±5.21)歲。兩組資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本次研究經過本院醫學倫理委員會同意。

1.2方法:對照組實施常規抗心力衰竭治療,觀察組采取常規治療聯合厄貝沙坦氫氯噻嗪片治療,觀察組患者常規治療和對照組保持一致,并使用厄貝沙坦氫氯噻嗪片(商品名:安博諾,含厄貝沙坦150 g,氫氯噻嗪12.5 mg),1片/次,1次/d,晨起服用。所有患者均治療4周。

1.3觀察指標:比較左心室射血分數、心功能等級、左心室收縮和舒張末期內徑、心室率、心力衰竭合并心律失常治療總有效率、24 h動態心電圖室早數目下降≥50%的時間、住院時間、不良反應發生率。心力衰竭合并心律失常治療總有效率分為顯效、有效和無效:顯效:頻發性室性早搏平均減少75%以上,陣發性室性心動過速消失79%以上,心功能改善2級以上;有效:頻發性室性早搏平均減少64%以上,陣發性室性心動過速消失71%以上,心功能改善至1級;無效:上述標準均不能達標[2]。總有效率=(顯效例數+有效例數)/總例數×100%。

2 結果

2.1兩組左心室射血分數、心功能等級、左心室收縮和舒張末期內徑、心室率比較:治療前兩組左心室射血分數、心功能等級、左心室收縮和舒張末期內徑、心室率比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后觀察組左心室射血分數顯著高于對照組,心功能等級、左心室收縮和舒張末期內徑、心室率顯著低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 治療前后心室率、左心室射血分數、心功能等級、左心室收縮和舒張末期內徑比較

2.2兩組患者治療總有效率比較:觀察組中,患者心力衰竭合并心律失常治療總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療總有效率比較[例(%)]

2.3兩組24 h動態心電圖室早數目下降≥50%的時間、住院時間比較:觀察組24 h動態心電圖室早數目下降≥50%的時間、住院時間短于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組24 h動態心電圖室早數目下降≥50%的時間、住院時間比較

3 討論

室性心律失常占心律失常的比例很高。慢性心力衰竭是多種心臟病治療不當后發展的晚期表現,病情更為復雜[3]。心力衰竭并發室性心律失常的致病因素很多。據報道,心力衰竭發生的基本機制是心肌重構[4]。心力衰竭合并室性心律失常一般是在冠心病、高血壓性心臟病、緊張性心臟病等心臟病的基礎上發展起來的。這種心臟病如果不及時治療,可能會逐漸發展為慢性心力衰竭,嚴重損害患者的心肌功能,進一步惡化心功能,最終影響患者的安全[5-6]。

心力衰竭所致室性心律失常發病機制:心力衰竭患者室性心律失常發生率可達80%~95%,非持續性室性心動過速占30%~40%。除了原發性心律失常外,相當多的心律失常發生在心力衰竭發展到一定程度時。引起心力衰竭的原發病可引起心肌肥大、壞死或纖維化,促進心肌重塑以及一系列臨床病理生理變化,如室壁運動異常、室壁張力增高、神經內分泌紊亂、電解質紊亂等,導致心肌電生理異常。這些因素通過觸發活動、異常自律性、折返性激活等機制誘發心律失常。精神障礙的發生會加重心力衰竭,形成惡性循環。在心力衰竭的發展過程中,心肌離子通道頻譜會發生變化,在變化過程中容易發生心律失常和猝死[7-8]。心力衰竭患者心肌初始損傷后,多種內源性神經內分泌和細胞因子被激活,如去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮等,其他如內皮素、腫瘤壞死因子等水平不斷升高,因此血管緊張素Ⅱ受體抑制劑、血管緊張素轉換酶抑制劑和醛固酮拮抗劑可明顯緩解疾病。

厄貝沙坦氫氯噻嗪片是由厄貝沙坦和小劑量氫氯噻嗪組成的復方制劑,于2001年初上市。厄貝沙坦是一種血管緊張素受體Ⅱ拮抗劑,與血管緊張素轉換酶抑制劑相比,能更充分、更有效地阻斷血管緊張素誘導的血管收縮、水鈉滯留,且不會引起水腫、高鉀血癥等。它不會引起咳嗽反應,因為它不會抑制緩激肽在體內的降解。厄貝沙坦片可用于各種類型的高血壓患者,不受年齡、病情嚴重程度、其他疾病等條件的影響,耐受性好。氫氯噻嗪是一種噻嗪類利尿劑。氫氯噻嗪通過排鈉和利尿,可以減少血容量,降低血壓,但同時鉀排泄過多也可能導致低鉀血癥;由于長期使用氫氯噻嗪導致血容量減少,近端曲管對尿酸的重吸收增加,氫氯噻嗪可以競爭性地通過近端曲管抑制尿酸排泄,導致高尿酸血癥。厄貝沙坦氫氯噻嗪片可通過改變心輸出量來對抗利尿劑引起的體位性低血壓的不良反應,改善腎血流量以對抗腎小球濾過率降低引起的血尿酸、血鈣升高等不良反應,也可對抗醛固酮升高引起的利尿劑不良反應,如低鉀血癥[9-10]。

本研究顯示,觀察組治療后左心室射血分數高于對照組,心功能等級、左心室收縮和舒張末期內徑和心室率低于對照組,心力衰竭合并心律失常治療總有效率高于對照組,24 h動態心電圖室早數目下降≥50%的時間、住院時間短于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。

綜上所述,心力衰竭合并心律失常患者采用厄貝沙坦氫氯噻嗪片治療可更好地改善患者的心功能,縮短患者住院時間,且無嚴重的不良反應,安全性高,值得推廣。

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