雙水平無創呼吸機治療肺源性心臟病合并睡眠呼吸暫停慢性心力衰竭患者的療效研究

路婷 李秀寧

【摘要】目的：觀察雙水平無創呼吸機治療對肺源性心臟病合并呼吸睡眠暫停患者慢性心力衰竭的治療效果。方法：選擇2018年6月至2020年5月間在蘭州市第一人民醫院診治的60例肺源性心臟病合并睡眠呼吸暫停慢性心力衰竭患者為研究對象，在給予常規藥物、運動、飲食、健康指導的治療基礎上，再予以雙水平無創呼吸機治療，治療14 d后，比較患者治療前后血清和肽素（Copeptin）、血清脂聯素（APN）、N-端腦力鈉肽前體（NT-proBNP）和療效、臨床癥狀及心功能評定的參數變化。結果：運用雙水平無創呼吸機治療后患者Copeptin、NT-proBNP與治療前對比顯著下降，APN與治療前顯著升高，且有顯著性差異（P<0.05），評定心功能分級有不同程度的改善。結論：雙水平無創呼吸機治療對肺源性心臟病合并睡眠呼吸暫停慢性心力衰竭患者治療有效，能夠提高APN，降低Copeptin、NT-proBNP水平，改善患者心功能評級及臨床癥狀，提高生活質量。

【關鍵詞】雙水平無創呼吸機治療；肺源性心臟病合并睡眠呼吸暫停；慢性心力衰竭

[中圖分類號]R541.6； R766 [文獻標識碼]A [文章編號]2096-5249（2021）05-0058-02

肺心病在臨床上比較常見，患者常伴有呼吸衰竭、慢性心力衰竭等，臨床多表現為氣促、呼吸困難等，而睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（Sleep Apnea Hypopnea Syndrome， SAHS）是一種睡眠期疾病，由于反復發生低氧血癥和睡眠結構紊亂，會進一步加重肺心病的低氧血癥，危險性極大，甚至會導致突然死亡[1]，有研究結果顯示在慢性心力衰竭（chronic heart failure， CHF）患者中SAHS普遍存在，其發生率約為60%左右[2-3]，兩者相互影響。臨床使用雙水平無創呼吸機治療，在糾正呼吸衰竭和防止病情進展具有明顯的優勢[4-5]。本文擬評估雙水平無創呼吸機治療肺心病合并睡眠呼吸暫停慢性心力衰竭患者的療效。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2018年6月至2020年6月收住在蘭州市第一人民醫院老年病科住院就診的符合的肺心病合并睡眠呼吸暫停慢性心力衰竭的患者，分為對照組（30例）和治療組（30例），對照組男19 例、女11例，平均年齡（62.5±10.1）歲，平均體重指數BMI（22.5±0.8）kg/m2，平均病程（10.1±2.6）年；治療組男20例、女10例，平均年齡（63.6±9.5）歲，平均BMI（22.8±0.8）kg/m2，平均病程（11.3±1.8）年。兩組治療前年齡、性別、體重指數、病程等方面無統計學差異（P>0.05）。

1.2納入標準 診斷標準：所有患者均符合《內科學》9版肺源性心臟病及OSAHS診斷標準；所有患者均自愿參與本次研究，且簽署知曉同意書；所有患者年齡均在50～80歲。 排除標準：存在血流動力學不穩定的，創傷、昏迷及休克的患者；存在嚴重消化道出血、氣道分泌物過多且排痰不利的患者；存在使用口/鼻面罩創傷的患者；肺炎、支氣管擴張、肺結核或肺癌等呼吸系統疾病引起的呼吸衰竭；存在工業粉塵接觸史；合并嚴重的肝和腎功能障礙者；患有心律失常的患者；對治療依從性不高的患者。

1.3治療方法 兩組患者均給予肺心病常規內科綜合治療，如控制感染、化痰、平喘、止咳、補液、糾正心衰、對癥支持、運動、飲食、健康指導的治療，治療組在此基礎上加用BiPAP呼吸機， 設定吸氣相正壓（IPAP）8～15 cmH2O，呼氣末正壓（EPAP）4～10 cmH2O，吸呼比為1：1.2～1.5，氧濃度為95%，血氧飽和度，2 h/次，6 次/d，兩組治療時間均為14 d。

1.4血清檢測指標 在兩組患者治療前后，分別采集患者空腹的肘靜脈血5 mL，嚴格按照廠家說明書要求，采用酶聯免疫吸附（ELISA）法，依照試劑盒要求進行血清APN、Copeptin、NT-proBNP的檢測。

1.5療效判定 有效：臨床呼吸困難癥狀明顯緩解或消失，發紺癥狀緩解，肺內啰音減少或消失，心功能改善1個級別及以上。無效：臨床呼吸困難癥狀、體征、發紺等改善不明顯，甚至出現惡化，相關癥狀更為嚴重。

評判兩組患者臨床癥狀改善時間，監測臨床癥狀主要有：胸悶、心悸、咳嗽及呼吸困難程度的改善。

1.6統計學方法 本研究采用數據以_x±s表示，以P<0.05代表統計學比較差異有統計學意義。

2 結果

2.1兩組患者療效比較 治療組有效27例（90%），無效3例（10%）；對照組有效19例（66%），無效11例（34%）；兩組治療有效率比較有顯著性差異（P<0.05）。詳見表1。

2.2兩組治療前Copeptin、APN、NT-proBNP 水平比較無明顯差異（P>0.05）， 治療后Copeptin、NT-proBNP都有降低， 但治療組降低更明顯（P<0.05），治療后APN都有升高，但治療組升高更明顯（P<0.05）。詳見表2。

2.3比較兩組治療前后臨床癥狀改善時間 兩組患者治療前均存在胸悶、心悸、咳嗽、呼吸困難，治療后兩組患者上述癥狀均有緩解，但治療組和對照組臨床癥狀消失時間對比結果顯示，治療組所用時間均較短（P<0.05），兩組數據對比具備統計學差異，詳見表3。

3 討論

肺心病在臨床上較常見，發病率較高，臨床表現特點之一便是氣促心悸、呼吸困難等癥狀，這是由于患者間歇低氧血癥伴高碳酸血癥影響，致肺泡持續低通氣狀態，出現呼吸功能逐漸衰竭[6]， 還可表現出神志不清、昏迷、心力衰竭等臨床癥狀[7]，尤其是肺心病合并嚴重的OSAHS進一步加重呼吸衰竭，二者互為因果，且OSAHS可引起多種炎癥介質升高，導致持續升高的促炎癥狀態[8]。文獻[9-10]報道，該類患者由于同時存在氣道塌陷和周圍氣道的阻塞，較單純OSAHS患者的通氣功能障礙更嚴重，發生低氧血癥的程度更重。患者由于持續性頑固的低氧血癥，肺動脈壓升高，造成右心后負荷增加，右心功能下降。當患者肺部功能下降，會出現呼吸困難的癥狀，由于缺少氧氣，二氧化碳過度潴留，則會致使阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征出現。而OSAH又可導致呼吸道反復炎癥及迷走神經興奮所致的器官痙攣，加重病情，反復的肺部損傷使肺順應性降低，引發負壓性肺水腫及肺組織纖維化，加重肺心病[11]。目前應用雙水平無創呼吸機治療該類患者，文獻[12]提示機制為：①改善神經交感、RAS系統的激活，促進血漿內皮素的降低及糾正過快的心室率，達到心功能的目的；②改善呼吸功能，糾正低氧血癥，從而改善心肌供氧，達到改善心肺功能的作用；③可改善心衰患者的心臟后負荷，進一步改善心功能；④改善血管及內膜病變，促進血管內皮功能恢復，降低OSAHS導致的心肺病變風險，進一步改善心肺受損狀態。Copeptin、NT-proBNP二者在肺心病心力衰竭患者體內具有較高水平，APN具有保護血管內皮、抑制動脈粥樣硬化及炎癥反應，且通過激活腺苷酸活化蛋白酶的途徑，達到抑制活性氧族誘導的心室重構。本課題研究的兩組患者，經過運用雙水平無創呼吸機治療后患者Copeptin、NT-proBNP與對照組對比顯著下降，APN與對照組對比顯著升高，且評定療效、臨床癥狀及心功能改善1個級別及以上，因此也證明了該治療方案的有效性，值得推廣。

綜上所述，本研究認為無創機械通氣有利于肺心病合并睡眠呼吸暫停患者心力衰竭的救治，且無創呼吸機具有易于操作，使用便捷、安全無創的優點，應用治療患者可有效提高治療效果，加快患者康復，減少再次入院幾率，具有較高的應用價值。

參考文獻

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作者簡介：路婷，蘭州市第一人民醫院老年病科，主治醫師。E-mail：243595016@qq.com