許紅淼, 徐立權, 顧宇翔, 鄒 芳, 倪 偉, 張 鑫
椎動脈顱內段夾層動脈瘤是一種較為少見的顱內動脈瘤,病因尚不明確,與遺傳、血管壁結構異常、頭頸部外傷等可能有關[1]。據報道,椎動脈夾層動脈瘤年發病率為1/10萬至1.5/10萬[2],且有較高病死率和致殘率[3]。椎動脈夾層動脈瘤血管內治療與開顱行夾層動脈瘤孤立并腦血管旁路移植手術比較操作相對簡單、創傷更小、并發癥更少,且能減少手術復雜步驟和時間,腦神經和血管損傷更小,因此成為目前首選治療方案[4],療效良好。隨著介入技術進展和材料不斷更新,個體化治療方案越來越多應用于臨床。張榮舉等[5]研究報道Neuroform EZ支架輔助彈簧圈栓塞治療顱內動脈瘤安全有效,但仍需多中心研究和遠期隨訪驗證。本文回顧性分析單中心32例椎動脈夾層動脈瘤患者診斷和治療效果,現總結報道如下。
收集2016年7月至2018年10月復旦大學附屬華山醫院北院采用雙支架(套疊式)植入治療32例未破裂椎動脈夾層動脈瘤患者臨床資料。其中男19例,女13例;年齡46~71歲,平均(58.03±6.62)歲。動脈瘤由體檢發現11例,頭暈為首發癥狀12例,肢體活動障礙3例,頭痛3例,頸部疼痛2例,肢體麻木1例。納入標準:①DSA證實癥狀性未破裂椎動脈夾層動脈瘤;②初次治療,2枚支架重構血管或2枚支架輔助彈簧圈栓塞。排除標準:①醫源性病史;②瘤體破裂;③顱外V3段或基底動脈病變;④應用閉塞載瘤動脈術式;⑤雙側未破裂動脈瘤;⑥曾接受其他多種治療;⑦失隨訪。
所有患者術前均于當地醫院或本院行頭部CT檢查,明確排除蛛網膜下腔出血;完善全腦DSA檢查,包括雙側椎動脈、后交通動脈代償評估。DSA顯示32例均為椎動脈夾層動脈瘤,其中9例累及小腦后下動脈(posterior inferior cerebellar artery,PICA)起始部,余23例均未累及PICA。所有患者均接受擇期血管內介入治療,術前3 d常規口服阿司匹林(100 mg/d)、氯吡格雷(75 mg/d)抗血小板聚集。術中植入美國Cordis公司低剖面可視化腔內支撐裝置(LVIS)、美國MicroVention公司Enterprise支架、彈簧圈及相關通路產品。
手術在氣管插管全身麻醉下進行,經股動脈穿刺置入6 F鞘,靜脈內給予肝素80 U/kg(此后每小時追加半量維持全身肝素化至術畢),6 F引導導管置于椎動脈近第1頸椎水平,雙C形臂單側椎動脈路圖下微導絲導引支架導管通過載瘤動脈,依次緩慢釋放支架,確保支架主體完全覆蓋動脈瘤瘤頸,撤除支架導管和導引導管。6例患者微導管到達瘤腔后,輸送支架導管至載瘤動脈,通過支架導管植入1枚支架,確認支架釋放并打開后經微導管以彈簧圈栓塞動脈瘤,栓塞滿意后再經支架導管植入另1枚支架。4例植入Enterprise+LVIS支架患者先植入Enterprise,再植入LVIS。
術后1 d患者繼續口服氯吡格雷(75 mg/d)、阿司匹林(100 mg/d)3個月,血栓彈力圖檢查及時監測凝血功能,3個月后停用氯吡格雷,繼續口服阿司匹林(100 mg/d)2年或終生。術后持續尼莫地平預防或緩解腦血管痙攣,并予補液等治療。
術后即刻造影評價栓塞效果:Ⅰ級,夾層動脈瘤瘤腔內無對比劑停滯;Ⅱ級,瘤腔內對比劑中度停滯;Ⅲ級,瘤腔內對比劑顯著停滯。出院時采用改良Rankin量表(mRS)評分評估患者康復情況。出院3個月后隨訪復查腦血管CTA或MRA,定期(1~24個月)復查DSA,了解夾層動脈瘤有無復發。
32例患者雙支架血流重建治療均獲成功,支架釋放成功率為100%。患者臨床特征見表1。術后即刻造影評價栓塞效果顯示,Ⅰ級4例,Ⅱ級1例,Ⅲ級27例,術中和術后均未發生瘤體破裂。出院時mRS評分0分28例,1分3例,2分0例,4分1例。1例并發小腦梗死后生活不能自理,1例出現頸部和上臂疼痛,2例出現頭暈癥狀,后3例癥狀持續1~3個月后消失。典型患者治療影像見圖1。

圖1 未破裂椎動脈夾層動脈瘤患者雙支架植入治療影像

表1 32例未破裂椎動脈夾層動脈瘤患者臨床特征n
術后隨訪1~24個月,平均12個月,結果顯示19例患者(59.4%,19/32)為影像學治愈,3例(9.4%)為改善(動脈瘤體積縮小),5例(15.6%)為穩定,1例(3.1%)發生缺血事件(表現為肢體偏癱),4例(12.5%)復發。4例復發患者中3例再次植入支架,1例予以停用抗血小板聚集藥物,再次復查提示夾層動脈瘤皆穩定或改善。
動脈夾層好發于椎動脈、頸動脈及主動脈等大血管,可能導致血管腔閉塞和缺血性梗死,若血流進入中膜和外膜之間則可引起血管呈動脈瘤樣擴張,稱作夾層動脈瘤,擴張的動脈瘤可能導致血管破裂,造成蛛網膜下腔出血。椎動脈夾層動脈瘤位于后顱窩,周圍有腦干、小腦、后組腦神經等重要結構;發病率雖低,但一旦破裂出血極可能產生極大危害,5年內致殘致死率高達80%[6]。目前椎動脈夾層動脈瘤病因和發病機制尚未完全明確,缺乏統一規范的治療方法。隨著腦血管CTA和MRA普及,越來越多椎動脈夾層動脈瘤得到早期診斷。本研究中患者年齡46~71歲,平均58歲,均為未破裂椎動脈夾層動脈瘤,主要由體檢發現或以頭暈為首發癥狀,與已破裂椎動脈夾層動脈瘤首發癥狀不同[7],后者主要臨床表現為頭痛和意識障礙,且患者年齡較本組小。椎動脈夾層動脈瘤治療方法包括外科手術和血管內治療,前者包括原位隔離術、近端夾閉或阻斷和/或血管旁路移植術、原位包埋術等,后者歷經閉塞椎動脈、原位閉塞瘤體、單純支架治療、支架輔助彈簧圈栓塞治療等階段,尤其是雙支架或多支架技術應用使越來越多患者得到有效治療。由于椎動脈夾層動脈瘤患者病變大小、位置、是否累及PICA、是否破裂等差異,需要采取個體化治療方案[8]。
閉塞載瘤動脈是治療椎動脈夾層動脈瘤的主要手段之一[9],可防止術中術后瘤體破裂出血及術后復發,但易引起PICA近段閉塞,以致缺血事件發生率顯著上升,尤其是在病變累及PICA或病變血管為基底動脈優勢供血動脈情況下。單支架治療是一可選擇的治療方案,但不能完全阻止病灶復發,且出血概率增高;雙支架或多支架重疊應用與單支架相比明顯提高栓塞即刻瘤體栓塞程度,有助于降低術后復發率[10]。本組患者血管內治療涉及雙支架植入和雙支架輔助彈簧圈栓塞,除1例出現偏癱癥狀外,31例遠期預后良好,療效滿意。隨訪中4例復發,但雙支架植入和支架輔助彈簧圈栓塞均未發生出血,即使是術中動脈瘤影像學顯示為部分栓塞患者。1例出現偏癱系早期治療患者,結合術后MRI檢查考慮為術中支架內血栓形成或穿支血管閉塞引起小腦、腦干梗死所致。4例復發患者中3例為累及PICA夾層動脈瘤,考慮PICA血流對血栓形成有影響,從而降低瘤體內血栓形成概率,影響血流重建效果。在復發的4例中有3例接受再次植入支架治療,效果滿意,其原因可能為有利的血流動力學改變與植入支架枚數成正比,多支架可能有助于降低支架網孔直徑,加強載瘤動脈強度,提高金屬覆蓋率,并利于載瘤動脈塑形;另1例復發患者夾層動脈瘤稍有增大,予以停用阿司匹林方案,復查時瘤體較前縮小。本組4例接受雙Enterprise支架治療患者中有2例復發,考慮原因為2枚Enterprise支架金屬覆蓋率低于其他支架組合,復發率高低與金屬覆蓋率呈負相關。本組4例接受LVIS+Enterprise支架治療患者先植入Enterprise支架是考慮其不易短縮,且先植入后形成“骨架”,有助于限制LVIS植入時發生短縮。
本組患者中累及PICA的椎動脈夾層動脈瘤治療復發率較高,目前治療方案和療效仍處于探索和隨訪中。隨著顱內支架技術不斷發展,血流導向裝置治療適應證由頸內大型或寬頸動脈瘤擴大至夾層動脈瘤[11],血流重建性治療越來越多應用于夾層動脈瘤,有望成為替代閉塞載瘤動脈治療。目前本中心開始嘗試應用Pipeline裝置治療破裂和未破裂椎動脈夾層動脈瘤,療效尚待觀察。盡管如此,國外仍將密網支架排除在后循環疾病治療適應證外,且其費用昂貴。
總之,采用雙支架治療未破裂椎動脈夾層動脈瘤操作簡單、安全有效,但遠期療效有待進一步驗證。本組患者數量有限,隨訪時間尚短,下一步將隨訪確定遠期療效,并繼續探索更有效的治療手段。