萬德立
(東莞市濱海灣中心醫院心血管內科,廣東 東莞 523905)
冠心病是常見的一種心內科疾病,此病多發于老年人,而冠心病多發的類型就是心絞痛型冠心病,通常分為兩組類型,即:不穩定型和穩定型,嚴重影響患者的生活質量和身心健康。以往針對冠心病心絞痛主要通過單一的藥物進行治療,但效果不佳。隨著不斷深入的研究,相關研究表明聯合應用兩種藥物治療冠心病心絞痛效果較好[1]。本文主要探討冠心病心絞痛聯合應用氯吡格雷和曲美他嗪治療的效果。
選取2014年10月-2019年10月于我院的冠心病心絞痛患者150例,隨機分為兩組。研究組共75例,病程1~9年,平均(5.7±2.3)年,年齡51~79歲,平均(64.7±2.3)歲,女34例,男41例。研究組共75例,病程1~9年,平均(6.1±2.4)年,年齡51~79歲,平均(65.1±3.3)歲,女31例,男44例。一般資料有可比性(P>0.05),且獲得倫理會準許。
兩組患者入院后均給予鈣抗拒劑,吸氧和血管擴張藥物,在此基礎上對照組應用曲美他嗪,口服,間隔8小時用藥一次,每次20毫克,共治療28天。研究組聯合應用曲美他嗪和氯吡格雷,曲美他嗪用法用量和對照組相同,同時給予氯吡格雷,準備200毫升的生理鹽水,將60毫升氯吡格雷融入其中,每天1次,共治療28天。
觀察對比兩組患者治療前、后的PTX-3和hs-CRP水平。治療前后抽取5毫升患者的空腹靜脈血,離心后通過免疫比濁法對hs-CRP進行檢測,通過ELISA對PTX-3進行檢測。
治療效果,顯效:較治療前,心功能分級提高級數超過2級,心絞痛癥狀消失。有效:心功能分級提高級數為1級,心絞痛癥狀有所改善。無效:病情加重,上述均未改善。
數據應用SPSS 20.0進行分析,其中計數資料進行χ2檢驗,計量資料進行t檢測檢驗,P<0.05提示有顯著差異。
研究組治療后PTX-3、hs-CRP低于對照組(P<0.05),見表1。

表1 hs-CRP、PTX-3含量對比
研究組治療效果高于對照組(P<0.05),見表2。

表2 治療效果對比[n(%)]
粥樣斑塊的形成是導致冠心病心絞痛的主要原因。相關學者[2]表示,脂質成分在斑塊內部增多后,會導致巨噬細胞的聚集變多,從而誘導相關炎性因子活化,加速血栓的形成,此時會導致灌裝動脈管腔發生阻塞[3]。五聚素是一種環狀結構,其中包含328個氨基酸蛋白以及相同的5個亞基形成,從結構方面可以分為兩類,一類是短五聚體,一類是長五聚體[4]。五聚素中的一個重要成員就是PTX-3,其包含1個C-末端區域和1個N末端,當機體發生炎癥的時候,其會產生急性應激反應[5]。PTX-3的生物學功能較多,包括參與了血管的生長,免疫學的防御,細胞自身調控,粥樣斑塊形成的作用;血管內皮細胞中均會產生PTX-3,IL-12、IL-6等炎癥因子會刺激巨噬細胞,從而產生PTX-3。hs-CRP是炎性因子,主要由巨噬細胞、血管內皮細胞和肝竇內皮細胞產生,也可以提示機體中的嚴重反應程度,對潛在性的梗死、心肌損傷等有一定的預示價值[6]。相關研究[7]認為,曲美他嗪可以提高心臟的排血量,強化心臟的收縮能力,改善微循環,對脂質的過氧化有抑制作用。本研究結果表明聯合用藥治療效果較好。
氯吡格雷其活性產物可以選擇性的結合二磷酸腺苷,從而抑制二磷酸腺苷介導的復合物的活化,阻滯血小板的凝聚,達到抗凝效果。曲美他嗪主要功效是治療心肌缺氧,機體中PTX-3和hs-CRP的升高會導致免疫性、炎癥性的病理損傷,加重心肌病變;曲美他嗪可以降低機體中PTX-3和hs-CRP水平,降低損傷和炎性刺激,也可以影響纖溶功能。冠心病心絞痛維持病變的關鍵因素就是機體中PTX-3和hs-CRP的表達升高[8]。本結果顯示:研究組治療后PTX-3、hs-CRP低于對照組(P<0.05),表明聯合用藥可以提高心臟的收縮力,穩定細胞膜,降低PTX-3和hs-CRP含量,從而有效降低炎癥引發的損傷,改善缺氧狀態。PTX-3和hs-CRP含量降低后,會降低機體中的炎性活化作用,促使炎性因子處于動態平衡狀態,因此聯合用藥在直接治療的效果上,維持機體中相關因子的平衡。
綜上所述,冠心病心絞痛聯合應用曲美他嗪和氯吡格雷治療效果較好,值得推廣和應用。