說說繼發性高血壓

劉曉剛

繼發性高血壓是病因明確的高血壓。當查出病因并有效去除或控制病因后，繼發的高血壓可被治愈或明顯緩解。繼發性高血壓占高血壓人群的5%～10%，但隨著對高血壓發病機制研究的深入以及臨床檢驗和診斷水平的提高，這一比例逐漸上升。

繼發性高血壓在臨床上發生心血管病、腦卒中、腎功能不全，甚至視網膜動脈硬化及腎衰竭的危險性會更高，但其病因被忽略而延誤治療;且降壓藥效果不好，易進展為惡性高血壓，對靶器官的損害更嚴重。故繼發性高血壓的篩查、診斷及合理治療，對改善高血壓患者的預后十分重要。

繼發性高血壓的分類

1.腎實質·眭高血壓。由原發或繼發性腎實質病變引起的高血壓，是最常見的繼發性高血壓。發病前有鏈球菌等細菌或病毒感染史，伴有發熱、水腫、腰酸痛、尿頻、尿痛、血尿或反復的泌尿系感染史，或既往有腎小球腎炎病史，或有反復水腫等。表現為血壓持續增高，眼底病變重。可能對利尿藥、血管緊張素轉化酶抑制藥（ACEI）、血管緊張素受體阻滯藥（ARB）敏感，單純血壓控制后部分癥狀消失。腎臟病的病因治療是高血壓治療的根本，有蛋白尿患者可首選ACEI或ARB，有利于減少蛋白尿，延緩腎臟疾病的進展。

2.腎血管性高血壓。因腎動脈狹窄引起腎臟血流減少，激活腎素一血管緊張素一醛固酮系統（RAAS）分泌過多腎素導致高血壓。常見原因為動脈粥樣硬化、多發性大動脈炎、先天性肌纖維發育不良。青年組（<30歲）女性多于男性，中老年組（>50歲）男性多于女性，病程較短，血壓進展迅速，舒張壓中重度升高。血壓正常者出現高血壓后即迅速進展或原有高血壓的中老年患者血壓近期迅速惡化;或應用RAAS相關藥物后血肌酐異常升高（超過用藥前基線的25%），甚至誘發急性腎衰竭。腎血管超聲多普勒是腎動脈狹窄主要的無創檢查手段，腎動脈造影可明確狹窄的部位、范圍及程度，是診斷腎血管性高血壓的金標準。治療根據情況采取經皮腎動脈腔內成形術或支架術等介入治療或腎血管重建;對不宜或不愿手術者需積極通過高血壓藥物聯合治療，首選CCB，其次為β受體阻滯劑。單側腎血管狹窄可能對ACEI、ARB敏感，單純血壓控制后部分癥狀消失。雙側或孤立腎動脈狹窄禁用ACEI/ARB治療。

3。主動脈縮窄。多見于青年男性，病程及誘因不明。狹窄發生于降主動脈及腹主動脈時，上肢血壓升高，而下肢血壓不高或降低。表現為反常的上下肢血壓差;下肢動脈搏動減弱或消失，有畏冷感和乏力感。在胸背部和腰部可聞及收縮期血管雜音，并在肩胛間區、胸骨旁、腋部和中上腹可能有側支循環動脈的搏動、震顫和雜音。無創檢查如磁共振血管造影、計算機斷層血管造影可明確狹窄的部位和程度。無特異性用藥，單純血壓控制后癥狀不能消失。一般認為如果病變的直徑狹窄大于或等于50%，且病變遠近端收縮壓差大于或等于20毫米汞柱，可以考慮手術干預。

4.大動脈炎。好發于40歲及以下人群，女性多于男性，多合并風濕及結締組織疾病，臨床表現為易疲勞、發熱、食欲缺乏、惡心、出汗、體重下降、肌痛、關節炎和結節紅斑等。頭臂動脈型表現為頸動脈和椎動脈狹窄或閉塞，導致腦部不同程度缺血，癥狀為頭昏、眩暈、頭痛、記憶力減退、視物黑點、視力減退、視野縮小甚至失明，咀嚼無力和咀嚼疼痛，等。上肢缺血導致無力、發涼、酸痛、麻木，甚至肌肉萎縮，出現鎖骨下動脈竊血綜合征。胸、腹主動脈型表現為缺血，導致下肢無力、酸痛、皮膚發涼和間歇性跛行等癥狀。無特異性用藥，單純血壓控制后癥狀不能消失。

5.內分泌高血壓。是繼發性高血壓的重要因素。準確診斷可以為患者提供手術或精準的藥物治療機會。

原發性醛固酮增多癥是常見的繼發性高血壓，好發于30～50歲，女性多于男性，病程多較長，血壓中等或以上程度升高。有高血壓、低血鉀、高尿鉀、低腎素、高醛固酮、頭痛、口干、夜尿增多、發作性軟癱、周期性癱瘓、心律失常、手足抽搐、肢端麻木等癥狀。癥狀發作誘因為飽餐后、高鈉飲食、服用含有利尿藥的降壓藥。一般降壓藥療效不明顯，對螺內酯敏感，單純血壓控制后癥狀無變化。

嗜鉻細胞瘤好發于20～50歲，無明顯性別差異，血壓200～300/150～180毫米汞柱。典型表現為發作性頭痛、大量出汗和心悸三聯征。高血壓發作時還可見惡心、嘔吐、便秘、面色蒼白、四肢發涼、直立性低血壓、腹痛、緊張、焦慮，甚至是恐懼或瀕死感等神經、精神癥狀。改變體位、按摩或擠壓雙側腎區及腹部活動、情緒變化、排便、手術、麻醉、妊娠、分娩時均可誘發疾病。對一般降壓藥物不敏感，對a受體阻滯藥敏感，單純血壓控制后部分癥狀消失。

庫欣綜合征典型表現為中心性肥胖、滿月臉、水牛背、寬大紫紋伴有骨質疏松、糖代謝異常、真菌感染等。癥狀常發生緩慢或不典型。導致庫欣綜合征的常見原因包括庫欣病、異位ACTH綜合征、腎上腺皮質腺瘤、腎上腺皮質癌、腎上腺結節增生等。應根據不同的病因進行相應的治療。如果診斷為庫欣病，切除垂體微腺瘤是首選方法;如果為腎上腺腺瘤，手術切除為首選;如果是腎上腺腺癌，應盡早手術，如果不能手術或者手術不能根治者，應口服腎上腺皮質激素合成阻滯藥。

甲狀腺功能亢進/甲狀腺功能減退甲亢時血壓輕度升高（以收縮壓升高為主，脈壓大），表現為血壓升高、怕熱、多汗、易饑餓、多食、心悸、心率增快、心音增強，嚴重者出現心房顫動、心力衰竭，腹瀉、易激動、雙手細微顫抖、突眼，月經稀少。對β受體阻滯藥敏感，單純血壓控制后癥狀不能消失。甲狀腺功能減退繼發血壓輕度升高（以舒張壓升高為主），可有畏寒、乏力、表情淡漠、面色蒼白、水腫、體重增加、唇厚舌大、皮膚粗厚、毛發稀疏、聲音低沉、記憶力減退、智力低下、嗜睡、黏液性水腫、便秘、貧血，單純血壓控制后癥狀不能消失。在針對性的治療甲亢或甲減后，癥狀會減輕或消失。

6.阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）好發于肥胖的中老年男性，有不同程度的高血壓。表現為打鼾、日間嗜睡，在睡眠打鼾時出現呼吸暫停造成繼發低氧，睡眠結構紊亂、淺睡眠及白天嗜睡、頭昏乏力、注意力不集中等。肥胖或呼吸道解剖結構異常是誘發因素，無特異性降壓藥，單純血壓控制后癥狀不能消失。多導睡眠檢測是診斷OSAS最重要的方法。OSAS相關高血壓的特點為難治性、晨起、非杓型。OSAS可累及心腦血管系統，甚至猝死。

7.藥源性高血壓指常規劑量的藥物本身或該藥物與其他藥物之間發生相互作用而引起，如激素類藥物、中樞神經類藥物、非類固醇類抗炎藥物等。長期服用的中藥（包括甘草、人參等），也可能影響血壓。原則上一旦確診高血壓與用藥有關，應盡量停用這類藥物，換用其他藥物或者采取降壓藥物治療。

8.基因遺傳性疾病包括Lid-dle's綜合征和17a-羥化酶缺乏癥。Liddle's綜合征又稱假性醛固酮增多癥，是單基因遺傳性高血壓病的最常見病因之一。早發高血壓（小于35歲）、低血鉀、低腎素、低或正常醛固酮血癥為其臨床表現特點，遺傳特點為常染色體顯性遺傳，突變基因為SCNNlB、SCNNlG，對阿米洛利或氨苯蝶啶藥物敏感。17a-羥化酶缺乏癥是引起先天性腎上腺皮質增生（CAH）的主要病因之一。臨床特點為低腎素、低血鉀，女性性幼稚、原發性閉經及男性假兩性畸形。遺傳特點為常染色體隱性遺傳，突變基因為17a一羥化酶基因、CYPl7A1基因。以上兩種疾病可通過基因篩查得到診斷。