對(duì)比分析IHD及CRRT治療腎功能衰竭的效果和安全性

付勤文

（英山縣人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，湖北 黃岡 438700）

急性腎功能衰竭是重癥醫(yī)學(xué)科常見(jiàn)病，患者腎小球過(guò)濾效率下降、血肌酐（SCr）以及尿素氮（BUN）水平增加導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂，病情危急，病死率較高，預(yù)后較差，需采取積極的治療措施[1]。同時(shí)，近年來(lái)，隨著人口老齡化進(jìn)程的加快，老年急性腎衰竭患病人數(shù)明顯增加，與青壯年相比，該類(lèi)患者并發(fā)癥較多，且血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，因此，治療難度更大[2]。隨著腎臟替代療法的應(yīng)用和推廣，急性腎衰竭的治療水平顯著提高。以往臨床上主要采取間歇性血液透析（IHD）治療，可清除SCr、BUN等代謝廢物，使機(jī)體內(nèi)環(huán)境恢復(fù)正常[3]。但有研究顯示，IHD在維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定方面效果不理想，且并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)較高，連續(xù)性腎臟替代療法（CRRT）更具應(yīng)用價(jià)值[4]。基于此，本研究旨在探究IHD及CRRT治療腎功能衰竭患者的效果及安全性，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2017年1月至2019年1月本院收治的72例腎功能衰竭患者作為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)表法分為兩組，各36例。IHD組男21例，女15例；年齡58～83歲，平均（69.24±4.32）歲；原發(fā)疾病：慢性腎小球腎炎9例，糖尿病腎病9例，結(jié)節(jié)性腎炎8例，多囊腎2例，急性尿毒癥8例。CRRT組男22例，女14例；年齡57～82歲，平均（68.78±5.07）歲；原發(fā)疾病：慢性腎小球腎炎8例，糖尿病腎病10例，結(jié)節(jié)性腎炎7例，多囊腎1例，急性尿毒癥10例。兩組臨床資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)血液檢查、尿液檢查、影像學(xué)檢查、腎臟穿刺活檢等檢查確診為急性腎功能衰竭；首次接受腎臟替代治療；臨床資料完整，對(duì)本研究知情同意，經(jīng)醫(yī)院倫理會(huì)審核批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：既往接受過(guò)腎移植治療患者；自身免疫疾病患者；腦器質(zhì)性疾病患者；梗阻性疾病患者；依從性較差，不能配合治療及療效評(píng)估患者；入組前使用過(guò)細(xì)胞毒藥物、激素治療患者等。

1.2 方法 CRRT組治療方案：使用德國(guó)貝朗血液凈化儀（Diapact CRRT）、F60聚砜膜透析器，中心靜脈置管的置換液速度為3～5 L/h，期間連續(xù)補(bǔ)液，置換液每天更新1次，血流量200～250 mL/min。對(duì)出血患者使用低分子肝素抗凝，劑量40 U/kg，隨后每小時(shí)追加15 U/kg；未出血患者使用肝素抗凝，劑量0.4 mg/kg，隨后每小時(shí)追加3～11 mg。每次治療8～12 h，每天1次。IHD組治療方案：使用F60聚砜膜透析器，股靜脈或頸內(nèi)靜脈置管，透析液流速為500 mL/min，透析面積為1.25 m2，血流量為300～350 mL/min。對(duì)出血患者使用低分子肝素抗凝，未出血患者使用肝素抗凝，劑量與CRRT組一致。每次治療4～5 h，隔天治療1次。

1.3 觀(guān)察指標(biāo) 比較兩組治療前后腎功能指標(biāo)，包括內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）、肌酐（SCr）及尿素氮（BUN）。比較兩組炎癥因子指標(biāo)，包括腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）。比較兩組并發(fā)癥發(fā)生情況，包括低血壓、電解質(zhì)紊亂、血流不暢等。對(duì)患者隨訪(fǎng)1年，比較兩組病死率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采取SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以“x±s”表示，行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以[n（%）]表示，行χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組腎功能指標(biāo)比較 治療后，CRRT組SCr、BUN水平均明顯低于IHD組，Ccr水平高于IHD組（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組腎功能指標(biāo)比較（±s）

表1 兩組腎功能指標(biāo)比較（±s）

注：SCr，肌酐；BUN，尿素氮；Ccr，內(nèi)生肌酐清除率

?

2.2 兩組炎癥因子水平比較 治療后，CRRT組hs-CRP、TNF-α、IL-6水平均明顯低于IHD組（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組炎癥因子水平比較（±s）

表2 兩組炎癥因子水平比較（±s）

注：TNF-α，腫瘤壞死因子-α；hs-CRP，C反應(yīng)蛋白；IL-6，白細(xì)胞介素-6

組別CRRT組（n=36）IHD組（n=36）t值P值hs-CRP（mg/L）治療前5.50±1.08 5.48±1.11 0.077＞0.05治療后3.13±0.37 4.01±0.65 7.059＜0.05 TNF-α（ng/L）治療前25.32±4.47 25.02±5.02 0.268＞0.05治療后7.78±2.11 13.89±3.34 9.279＜0.05 IL-6（ng/L）治療前82.17±7.27 83.02±8.08 0.469＞0.05治療后32.12±4.30 47.67±5.16 13.891＜0.05

2.3 兩組并發(fā)癥發(fā)生率及病死率比較 CRRT組并發(fā)癥發(fā)生率為8.33%，1年內(nèi)病死率為5.56%，低于IHD組的33.33%、22.22%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組并發(fā)癥發(fā)生率及病死率比較[n（%）]

3 討論

急性腎功能衰竭主要為腎小球?yàn)V過(guò)功能突然下降，導(dǎo)致機(jī)體水電解質(zhì)、酸堿平衡被打破，氮性物質(zhì)潴留，最終誘發(fā)疾病。IHD、CRRT是目前臨床上治療該病的常用方法，其中，IHD雖然能快速緩解患者的病情，但在治療期間，同時(shí)會(huì)清除血液中水分及溶質(zhì)，而急性腎功能衰竭患者本身處于高水、毒素負(fù)荷狀態(tài)，一旦將水分及溶質(zhì)清除，則可能引起血流動(dòng)力學(xué)紊亂，誘發(fā)低血壓并發(fā)癥，加重臟器損傷，遠(yuǎn)期預(yù)后不理想[5]。研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)患者采取CRRT治療可彌補(bǔ)IHD的不足，改善患者腎功能，維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，減輕炎癥反應(yīng)，阻止進(jìn)行性臟器損害[6]。有報(bào)道顯示，IHD治療腎功能患者的臨床總有效率為57.14%，而CRRT治療患者的臨床總有效率則高達(dá)94.29%[7]。

本研究結(jié)果表明，治療后，CRRT組SCr、BUN水平明顯低于IHD組，Ccr水平高于IHD組，且hs-CRP、TNF-α、IL-6水平低于IHD組（P＜0.05）；CRRT組并發(fā)癥發(fā)生率為8.33%，1年內(nèi)病死率為5.56%，低于IHD組的33.33%、22.22%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），提示CRRT可獲得更加理想的治療效果，且安全性較高，遠(yuǎn)期預(yù)后更佳。分析CRRT的應(yīng)用優(yōu)勢(shì)：①與IHD相比，CRRT的脫水速度更慢，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的影響更小，可減少腎缺血、低血壓等并發(fā)癥發(fā)生，有利于腎臟功能的恢復(fù)；②對(duì)患者進(jìn)行CRRT治療，可阻斷炎癥介質(zhì)引起的瀑布效應(yīng)，降低炎癥因子水平，減輕其對(duì)臟器的損傷程度；研究發(fā)現(xiàn)，TNF-α水平過(guò)高可嚴(yán)重?fù)p害腎功能，而IL-6可增加hs-CRP的合成，對(duì)毒性反應(yīng)、炎癥反應(yīng)起到放大及催化作用[8]；③與IHD相比，CRRT可長(zhǎng)期維持機(jī)體酸堿及水電解質(zhì)平衡，保證離子穩(wěn)定性，維持細(xì)胞內(nèi)外及血管內(nèi)外的滲透壓。由此可見(jiàn)，CRRT在治療急性腎功能衰竭方面更具優(yōu)越性。有報(bào)道指出，對(duì)患者采取CRRT治療療效顯著，同時(shí)有利于后續(xù)治療及營(yíng)養(yǎng)支持[9]。從遠(yuǎn)期預(yù)后上看，CRRT治療患者的1年內(nèi)病死率較低，也證實(shí)了CRRT具有更突出的整體優(yōu)勢(shì)。

綜上所述，與IHD相比，CRRT治療腎功能衰竭可顯著改善患者腎功能，清除炎癥因子，降低并發(fā)癥發(fā)生率及病死率。