脊髓型頸椎病患者行雙開門椎管成形術后脊髓腫脹與髓內Gd-DTPA增強MRI的關系

聶玉霞，黃文榮，蘇蘭芳，萬江花

(1.黃流博康醫院影像科，海南樂東 572536；2.海南西部中心醫院影像科，海南儋州 571700；3.海南醫學院第一附屬醫院影像科，海南海口 570102；4.海南醫學院第一附屬醫院放射科，海南海口 570102)

脊髓型頸椎病是常見的脊髓功能障礙，可導致肢體運動和感覺障礙、頸部疼痛和伴有步態不穩、頸性眩暈，嚴重者可導致排便、排尿障礙甚至四肢癱瘓。手術是治療脊髓型頸椎病所致脊髓功能障礙的常見方式，脊髓型頸椎病術式較復雜，包括前路、后路及聯合手術[1]。后路開門椎板成形術通過擴大椎管使脊髓向背側移位，達到解除脊髓壓迫的目的，已被臨床醫生和患者廣泛接受[2]。研究顯示，后路開門椎板成形術可避免前路手術并發癥，保留頸椎活動，減少鄰近節段退變，但仍有并發癥存在[3]。脊髓腫脹是急性脊髓損傷、髓內腫瘤和脊髓炎性病變患者的常見癥狀，在脊髓型頸椎病患者中少見，但脊髓腫脹在脊髓型頸椎病減壓手術后時有發生[4]。本研究對脊髓型頸椎病后路雙開門椎體成形術患者術后脊髓腫脹的發生進行了前瞻性研究，評估了術后脊髓腫脹的發生率和臨床相關性，并評估了其與髓內二乙三胺五乙酸釓絡合物(gadolinium diethylenetriamine pentaacetate complex,Gd-DTPA)增強MRI的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2017年1月～2019年12月在本院接受雙開門椎管成形術治療的脊髓型頸椎病患者作為研究對象。本研究經醫院倫理委員會批準同意。納入標準：①綜合臨床癥狀、體征、X線、CT及MRI檢查，明確診斷為脊髓型頸椎病，擬在本院行頸椎后路雙開門椎管成形術；②年齡≥18歲，性別不限；③患者簽署知情同意書。排除標準：①合并頸椎腫瘤、頸椎感染、頸椎骨折者；②先天性頸椎畸形者；③類風濕性關節炎、強直性脊柱炎患者；④合并腦血管疾病、周圍神經疾病者；⑤嚴重心肝腎功能障礙，無法完成手術者；⑥多發性硬化、結節病、脊髓炎、脊髓梗死等可能引起Gd-DTPA增強者；⑦既往有脊柱手術史者；⑧Gd-DTPA過敏或幽閉恐懼癥者；⑨精神疾病或嚴重認知功能障礙者。共納入患者147例，根據術前MRI Gd-DTPA有無增強，將患者分為增強組34例和非增強組113例。增強組男19例，女15例；年齡34～72歲，平均(56.32±8.74)歲；病程7～21個月，平均病程(12.38±4.14)個月。非增強組男61例，女52例；年齡32～71歲，平均(54.96±9.03)歲；病程7～25個月，平均(13.19±4.82)個月。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料相比，差異均無統計學意義(P>0.05)，有可比性。

1.2 研究方法

術前所有患者均行矢狀位T1、T2加權及T1加權Gd-DTPA增強磁共振檢查和軸位T2加權及T1加權Gd-DTPA增強磁共振成像，采用西門子Magnetom H15 1.5T超導成像系統，由2名脊柱外科副主任醫師和2名放射科副主任醫師共同完成評估。兩組患者均觀察以下指標：①術后1個月脊髓腫脹的發病率及術后1年腫脹的變化，脊髓腫脹定義為：在正中矢狀位T1加權圖像中，減壓水平脊髓前后徑大于正常人群水平脊髓前后徑。②脊髓T2WI高信號區的形態，在軸位T2WI上，脊髓高信號區的形態分為周圍型、中心型、散射型、彌漫型和蛇眼型(圖1)。③術后1年日本骨科協會(Japanse Orthopaedic Association,JOA)頸椎病評分的變化，JOA恢復率=(術后JOA評分-術前)/(17-術前)×100%，觀察脊髓腫脹和髓內Gd-DTPA增強對JOA恢復率的影響。

圖1 軸位T2加權磁共振圖像上，高信號區的形狀分為周圍型(a)、中心型(b)、散射型(c)、彌漫型(d)和蛇眼型(e)

1.3 統計學方法

2 結果

2.1 脊髓腫脹發生率及預后

增強組術后1個月的脊髓腫脹發生率顯著高于非增強組(P<0.05)；增強組術后1年的脊髓腫脹恢復率低于非增強組，但差異無統計學意義(P>0.05)，見表1。增強組有4例患者脊髓腫脹未完全恢復(見圖2)。

表1 兩組患者脊髓腫脹發生率及預后情況

圖2 術前磁共振成像(圖A、B)顯示C4～C5脊髓受壓和髓內強化(箭頭)；術后1個月，脊髓腫脹，髓內強化明顯(圖C、D)；術后1年(圖E、F)，脊髓廣泛腫脹和髓內強化(箭頭)持續增大；患者術中及術后神經癥狀無加重

2.2 JOA評分變化

術前增強組和非增強組是否脊髓腫脹患者的JOA評分比較，差異均無統計學意義(P>0.05)，術后增強組和非增強組JOA評分均顯著高于術前，差異有統計學意義(P<0.05)；術后增強組脊髓腫脹、無脊髓腫脹患者JOA評分均顯著低于非增強組脊髓腫脹、無脊髓腫脹組，差異有統計學意義(P<0.05)；術后增強組、非增強組脊髓腫脹患者JOA評分和恢復率均顯著低于增強組、非增強組無脊髓腫脹者，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者手術前后的JOA評分變化分)

2.3 T2WI高信號區形態比較

脊髓腫脹患者以彌漫型為主要表現，非脊髓腫脹患者以蛇眼型為主要表現，兩者差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 是否脊髓腫脹患者的T2WI高信號區形態比較[n(%)]

2.4 Gd-DTPA增強和脊髓腫脹對JOA恢復率的影響

多元線性回歸分析顯示，Gd-DTPA增強是影響JOA恢復率的風險因素(P<0.05)，脊髓腫脹不影響術后JOA恢復率(P>0.05)，見表4。

表4 Gd-DTPA增強和脊髓腫脹對JOA恢復率的影響

3 討論

慢性椎管狹窄性病變如頸椎病患者常出現頸髓T2加權像上的髓內高信號，多由微囊變性導致，脊髓長期受壓導致的脊髓變性、膠質增生、脫髓鞘或水腫可能是導致病變的重要因素[5]。組織病理學研究表明，慢性退行性脊柱疾病(如頸椎病)的髓內改變最初發生在壓迫部位的灰質[6]。脊髓型頸椎病的常見髓內病變首先是前角和中間帶的萎縮和神經元丟失，之后是外側和后側白柱的變性，頸椎病的白質改變本質上是退行性不可逆的[7]。脊髓型頸椎病放射學改變表現為CT脊髓成像上的“煎蛋樣”增強或T2加權MR成像上的“蛇眼樣”高強度病變，這些對稱性的脊髓異常表現很可能代表灰質的微囊變性[8]。既往研究顯示，在腫瘤性病變、脫髓鞘疾病、急性橫紋肌炎或急性脊髓損傷中，Gd-DTPA給藥后脊髓的磁共振成像增強[9]。但目前較少研究涉及到脊髓型頸椎病患者的Gd-DTPA增強磁共振成像。

既往有研究顯示，部分頸椎病患者T2加權MR影像顯示異常的髓內高信號，包括灰質和白質，這些水平的脊髓在術前稍有增大，減壓手術后表現為腫脹，高信號被認為是慢性壓迫效應引起的脊髓水腫。慢性退行性脊柱疾病中，Gd-DTPA能增強異常受壓的脊髓征象，軸位Gd-DTPA增強MR顯示白質增強，髓內Gd-DTPA增強的存在可能與局部高滲或白質血管(很可能是靜脈通道)的腦脊髓屏障破裂有關。既往研究顯示，在脊髓型頸椎病患者減壓術后，部分患者存在脊髓腫脹，大多數脊髓腫脹患者表現為髓內Gd-DTPA增強[10]，但術后脊髓腫脹的發生率及其與髓內Gd-DTPA增強的關系尚不清楚。本研究顯示，Gd-DTPA增強患者術后脊髓腫脹發生率顯著高于非增強患者。研究顯示，蛛網膜下腔阻塞可引起脊髓周圍腦脊液阻塞，導致脊髓水腫[11]。本研究16例出現術后脊髓腫脹的患者，術前軸位磁共振成像顯示壓迫的脊髓周圍無可見的蛛網膜下腔，減壓后反而腫脹加重，考慮髓內Gd-DTPA增強提示髓內血管改變的同時，伴隨著血-脊髓屏障的破壞，髓內血管通透性過高或血-脊髓屏障破裂的愈合過程可能需要很長時間才能恢復其先前功能狀態，脊髓減壓可引起血管內阻力的急性降低，導致術后脊髓腫脹加重。

在本研究中，所有出現腫脹的非增強組患者在術后1年腫脹消退，癥狀持續改善。然而，增強組中有40%的患者持續腫脹，與未出現腫脹的患者相比，這些患者的恢復明顯更差，Gd-DTPA增強與脊髓腫脹預后的相關性機制尚需要進一步研究。本研究結果提示，術后脊髓腫脹患者的預后應根據MRI中是否有髓內Gd-DTPA增強而區分，髓內Gd-DTPA增強是預后不良的相關指標。

脊髓型頸椎病患者T2WI信號強度的變化已受到廣泛關注。蛇眼型T2高信號在脊髓型頸椎病中很常見[12-13]。在本研究未出現脊髓腫脹的患者中，蛇眼型T2高信號是最常見的形態；相反，68.75%的脊髓腫脹患者出現彌散型T2高信號。臨床上觀察到彌散型T2高信號時，應檢查MRI上是否存在髓內Gd-DTPA增強，如若存在，應考慮雙開門椎管成形術后脊髓腫脹的風險及術后潛在的不良后果。