周琪,張文婷,于珉
(海軍青島特勤療養中心療養五科,山東青島 266000)
肌肉衰減綜合征是增齡相關性疾病,其特征是骨骼肌質量和力量的進行性和廣泛性喪失,并可能出現諸如身體殘疾、生活質量差和死亡等不良后果[1]。有關慢性腰痛(chronic low back pain, CLBP)和肌肉關系的研究[2]顯示,CLBP與腰伸肌和多裂肌肌肉衰減綜合征相關,腰痛復發率與肌肉損傷所致的脊柱穩定性受損有關。運動療法治療CLBP有較好的療效,但運動療法對伴有骨骼肌重量減少的CLBP患者療效尚不明確。最小臨床重要性差異(minimal clinically important difference,MCID)是患者認可的最小臨床療效評價問卷評分變化值,是評估治療滿意度的新型判定標準[3]。本研究旨在探討肌肉衰減綜合征對運動療法治療老年CLBP患者MCID的影響,現報告如下。
選擇2018年7月~2020年6月在本院就診的CLBP患者作為研究對象。納入標準:①年齡60~75歲,腰部疼痛不適時間>3個月;②X線、CT、雙能X線骨密度檢測儀和MRI檢查未見可解釋腰痛癥狀的器質性疾病;③VAS評分≥3分;④未接受其他治療方法;⑤患者已簽署研究知情同意書。排除標準:①腰部器質性病變、神經根受累或骨關節疾病導致的腰部疼痛;②急性LBP、需要治療的下肢骨關節炎患者;③既往有腰部手術或下肢手術史者;④研究期間自行添加治療藥物,可能影響研究評定者;⑤精神疾病或嚴重認知功能障礙,研究依從性差、明確拒絕隨訪者。共納入患者163例,其中男87例,女76例;年齡60~75歲,平均(68.03±5.24)歲。
所有患者均采用運動療法治療,鍛煉內容包括雙橋運動、單橋運動、雙膝屈曲雙橋運動、反橋運動、髖膝關節屈曲反橋運動、單腿伸直反橋運動等,每日上、下午各完成2組,每組10次。所有患者均連續訓練2個月。
記錄患者的年齡、性別、身高、體質量、體質量指數、吸煙、飲酒、文化程度、骨骼肌指數(skeletal muscle index,SMI)、腰痛持續時間、VAS評分、羅蘭莫里斯功能障礙指數(Roland-Morris disability duestionnaire,RMDQ)等臨床資料。文化程度分為≤高中和≥大專。RMDQ用于評價腰痛患者測試前24 h內的狀況,包括行走、站立、彎腰、臥床、穿衣、睡眠、生活自理、日常活動等8個方面,分值范圍0~24分,得分越高說明功能障礙越嚴重。主要療效評估指標為患者治療前后VAS評分,次要評估指標為治療前后RMDQ。參照有關文獻報道,采用最小臨床重要差異(minimal clinically important difference,MCID)確定干預的臨床效果,以VAS降低2分和RMDQ評分降低30%,定義為MCID[4]。
肌肉衰減綜合征診斷標準:采用Inbody 720生物電阻抗分析儀測量骨骼肌質量,根據四肢骨胳肌質量(kg)與身高(m)的平方比值計算SMI,參照中華醫學會老年醫學分會老年康復學組編制的《肌肉衰減綜合征中國專家共識(草案)》,以男性SMI<7.0 kg/m2、女性SMI<5.4 kg/m2作為肌肉衰減綜合征的診斷標準[5]。
采用SPSS 23.0軟件包進行數據分析,計量資料采用“x2”表示,采用t檢驗;計數資料采用率或百分比表示,采用x2檢驗,多因素分析采用Logistic回歸分析,P<0.05為差異有統計學意義。
163例中,共71例檢查出肌肉衰減綜合征,占43.55%。肌肉衰減綜合征患者的年齡、疼痛持續時間、VAS、RMDQ均顯著高于非肌肉衰減綜合征患者(P<0.05),體質量指數顯著低于非肌肉衰減綜合征患者(P<0.05),差異均有統計學意義;兩組患者的性別差異無統計學意義(P>0.05),見表1。兩組患者治療后的VAS和RMDQ評分均較治療前顯著降低(P<0.05),且非肌肉衰減綜合征組的MCID顯著高于肌肉衰減綜合征組,差異均有統計學意義(P<0.05),見表2。

表1 肌肉衰減綜合征和非肌肉衰減綜合征患者的臨床特征比較

表2 肌肉衰減綜合征和非肌肉衰減綜合征患者的臨床預后比較
單因素分析顯示,MCID組和非MCID組患者的年齡、體質量指數、吸煙、文化程度、疼痛持續時間、基線VAS、基線RMDQ、肌肉衰減綜合征等臨床資料比較,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。將單因素分析存在統計學意義的自變量引入多因素Logistic回歸分析,結果顯示,肌肉衰減綜合征、年齡是MCID的限制性因素,文化程度是MCID的促進因素,P均<0.05,見表4。

表3 MCID和非MCID患者臨床特征比較

表4 肌肉衰減綜合征影響臨床療效的多因素分析
肌肉衰減綜合征表現為肌肉質量減少和功能減退,影響患者的肌肉功能、身體活動和生活質量,國際疾病分類(international Classification of diseases ,ICD)已將肌肉衰減綜合征列為獨立的疾病[6]。肌肉衰減綜合征的特征是II型肌纖維萎縮和II型纖維衛星細胞含量的減少,有學者提出了某些導致肌肉衰減綜合征的機制,如胰島素樣生長因子-1介導的促進肌衛星細胞增殖、炎性細胞因子(包括腫瘤壞死因子α和白細胞介素)、氧化應激、合成代謝激素(包括睪酮、雌激素和生長激素)等引起的慢性低度炎癥[7]。因此,可以認為肌肉衰減綜合征是一種受系統分子機制影響而非局部反應影響的多維度衰老現象,鑒于我國老齡化進程加速和老年人口數量的快速增長,一些研究人員試圖闡明肌肉衰減綜合征的機制,并開發有效的針對性干預措施。
肌肉衰減綜合征在60歲以上人群中患病率為5%~13%,在80歲以上人群中發生率高達50%[8]。既往研究中,LBP患者中的肌肉衰減綜合征發生率為25%~35%[9]。本研究發生率為43.55%,高于既往報道。肌肉衰減綜合征發生率較高的原因,可能與患者入組年齡、種族等基線情況相關。本研究結果顯示,雖然肌肉衰減綜合征的發生率較高,但運動療法仍可通過維持活動和增強身體功能以改善CLBP患者的癥狀和功能狀態。目前,肌肉衰減綜合征的機制與年齡相關性疼痛的關系尚未闡明。研究顯示,運動鍛煉是肌肉衰減綜合征的有效干預方式,通過運動訓練,可顯著增強老年人的肌肉力量、肌肉體積及肌纖維橫斷面[10]。肌肉衰減綜合征常伴抑郁、焦慮等不良情緒,CLBP患者抑郁、焦慮的發生率也高于正常人群,肌肉衰減綜合征和CLBP對精神狀態的負性影響具有協同作用,二者共同促進了患者負性情緒的發生,而負性情緒又導致疼痛敏感度增加。對此,運動療法緩解患者抑郁、焦慮等精神狀態的效果已得到證實[11]。腦源性神經營養因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)與骨骼肌肉衰減綜合征相關,機體功能降低、骨骼肌質量降低的患者BDNF水平顯著低于健康個體,而有氧運動可提高BDNF水平,改善肌肉衰減綜合征狀態[12]。綜合本研究結果顯示,對CLBP伴肌肉衰減綜合征的患者而言,運動療法是有效的干預方式。
本研究顯示,肌肉衰減綜合征是MCID的限制性因素,伴肌肉衰減綜合征的患者MCID率更低。CLBP是常見的肌肉骨骼癥狀之一,引起腰痛的潛在原因包括椎間盤退變、小關節肥大、節段性不穩定和肌肉功能退變等。CLBP的患病率隨著年齡的增長而增加,超過1/3的社區老年人出現腰痛,大多數老年CLBP患者被診斷為“非特異性LBP”,通常導致臨床異質性和多因素的并發癥。CLBP的發生可能涉及多種機制,包括腰椎、脊柱力學、關節突關節和椎旁肌的直接損傷,多數患者影像學檢查結果與臨床癥狀之間的相關性較差。既往有研究顯示,背部肌肉退行性變是導致腰痛的重要原因,但相關研究關注的重點多為肌肉萎縮和脂肪浸潤,較少涉及到肌肉功能性改變對CLBP的影響[13]。研究顯示,背部肌肉退行性變可分為形態改變和功能減退,前者常以橫截面積和脂肪浸潤率進行評估,后者通過腰伸肌力量進行評估。根據肌肉衰減綜合征亞洲工作組的研究顯示,肌肉衰減綜合征并不一定與背部肌肉退化呈相關性,認為肌肉衰減綜合征和背部肌肉退化均可能是誘發腰痛的獨立風險因素[14]。國外研究顯示,肌肉衰減綜合征和背部肌肉退化均可導致背部疼痛,而肌肉衰減綜合征和非肌肉衰減綜合征患者橫截面積、脂肪浸潤率等沒有差異[15],進一步說明肌肉衰減綜合征與背部肌肉退行性變沒有直接關系,應被視為影響CLBP的獨立因素。本研究中,肌肉衰減綜合征患者的MCID發生率低于非肌肉衰減綜合征患者,分析其原因,可能是運動療法雖然對衰老性肌肉衰減綜合征和CLBP均有治療作用,但2個月的短期運動療法不能完全逆轉衰老性肌肉衰減綜合征的影響,延長運動時間或增加運動強度是否能進一步改善肌肉衰減綜合征患者的預后,還需進一步研究探討。
綜上所述,本研究結果顯示,肌肉衰減綜合征在老年CLBP患者中具有較高的患病率。無論患者是否合并肌肉衰減綜合征,運動療法均可顯著改善患者的疼痛評分和功能狀態。肌肉衰減綜合征可影響運動療法治療CLBP的效果,臨床應予高度重視,對合并肌肉衰減綜合征的CLBP患者應考慮增加運動強度和延長運動干預的觀察時間,以增強干預效果。