汪桂亮,劉亞云,湯云,于濤,王奎,姜夢柯
重癥腦出血患者病情危重,常存在不同程度的意識障礙且多伴有呼吸功能障礙,患者常需要行機械通氣,但機械通氣會增加呼吸機相關性肺炎(Ventilator-associated Pneumonia,VAP)的發生率。臨床常采用聲門下分泌物引流清除氣囊上滯留物,以降低VAP發生率,但在安全性及效益成本上尚存在爭議[1-3]。目前聲門下分泌物引流吸引方式、負壓大小沒有統一標準,有研究顯示,聲門下分泌物引流可導致氣道黏膜損傷、出血、氣囊壓力下降、堵管、咳嗽反射等[4-5]。研究顯示,相對于聲門下分泌物引流技術,氣流沖擊法是一種成本低、操作簡單、安全可行、并發癥少的技術,其清除氣囊上滯留物有效性已得到證實,是預防VAP的重要措施[6-7]。但氣流沖擊法操作可引起患者不適、嗆咳[6],有增加腦出血患者顱內壓(ICP)、腦血流灌注不足的潛在風險。當顱內壓升高超過20 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)時患者將面臨不良結局的風險[8]。當腦灌注壓(CPP)<50 mmHg時腦缺血發生率增加,腦灌注壓>70 mmHg時急性呼吸窘迫綜合征發生率增加[9],維持穩定的顱內壓及腦灌注壓對重癥腦出血患者的預后非常重要。本研究探討氣流沖擊法清除氣囊上滯留物對重癥腦出血患者血流動力學的影響,以了解氣流沖擊法操作的安全性,方法及結果報告如下。
1.1一般資料 采用前瞻性研究方法,選取2019年9月至2021年1月入住我院神經外科ICU的重癥腦出血患者為研究對象。納入標準:年齡≥18歲;符合腦出血診斷標準,并經頭顱MRI或CT檢查確診;行機械通氣;行顱內壓監測,顱內壓<20 mmHg;家屬簽署知情同意書。排除標準:并存急性呼吸窘迫綜合征,或呼氣末正壓≥10 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)且吸入氧濃度≥80%;嚴重肺大泡、血胸、氣胸;血流動力學不穩定;癲癇發作。本研究經過醫院倫理委員會審批(審批號:2019-51)。
1.2方法
1.2.1人工氣道氣囊上滯留物清除方法 重癥腦出血患者術后持續顱內壓監測,行橈動脈有創動脈插管監測動脈血壓。每日8:00評估患者病情及GCS評分,當患者病情穩定、生命體征平穩后行氣流沖擊法清除人工氣道氣囊上滯留物。氣流沖擊法操作由2名呼吸治療師采用簡易呼吸氣囊進行,每日操作4次(8:00、14:00、20:00、2:00),為避免鎮靜劑、脫水劑及胃腸營養的影響,本次研究只記錄第1次8:00的數據。操作前1 h暫停腸內營養、未接受高滲治療,使用鎮靜劑患者提前2 h暫停用;操作開始前10 min行氣管內吸痰并停止一切操作防止顱內壓波動。吸痰操作前進行充分氧合,在10 s內完成,避免患者發生嗆咳或呃逆,防止腦出血或未處理動脈瘤破裂[9-10]。操作期間密切觀察患者病情及生命體征,當患者病情變化及時停止操作并協助醫生積極搶救。氣流沖擊法操作時患者取平臥位,操作結束后恢復操作前體位,并測量和維持氣囊壓力25~30 cmH2O。
1.2.2評價方法 操作開始前,記錄顱內壓、心率(HR)、平均動脈壓(MAP)、潮氣量(VT)、分鐘通氣量(MV)、呼吸(RR)、脈搏氧飽和度(SpO2)基線值。連續進行2次氣流沖擊法操作,記錄操作期間達到的最高顱內壓、平均動脈壓和心率值及最低脈搏氧飽和度值。操作結束后5 min再次記錄各觀察值。腦灌注壓為平均動脈壓與顱內壓的差值,即腦灌注壓=平均動脈壓-顱內壓,計算操作期間及前后的腦灌注壓值。統計操作時間,為簡易呼吸氣囊連接患者人工氣道開始到簡易呼吸氣囊斷開的時間。

2.1重癥腦出血患者一般資料 納入重癥腦出血患者44例,4例退出(其中1例因病情惡化中途自動出院,3例因治療期間顱內壓持續升高超過20 mmHg)。40例患者的資料納入分析,其中男13例,女27例;年齡18~81(56.60±14.32)歲。GCS評分3~12(6.40±2.76)分;APACHEⅡ評分5~20(13.70±3.22)分。術后時間2(1,3)d;人工氣道:氣管插管32例,氣管切開8例。機械通氣模式:PCV(壓力控制通氣)27例,PSV(壓力支持通氣)13例。機械通氣時間為2(1,3)d。無自主呼吸10例。鎮靜劑使用19例;鎮痛劑使用17例;吞咽功能障礙38例。痰液黏稠度:Ⅰ度5例,Ⅱ度33例,Ⅲ度2例。氣流沖擊操作時間33.00(26.25,68.50)s。
2.2氣流沖擊法操作前中后患者血流動力學指標比較 見表1。

表1 氣流沖擊法操作前中后患者血流動力學指標比較
2.3氣流沖擊法操作不同時間患者呼吸相關指標比較 見表2。

表2 氣流沖擊法操作不同時間患者呼吸相關指標結果比較
3.1氣流沖擊法操作對患者血流動力學的影響 神經重癥監護治療的金標準是顱內壓監測,以顱內壓、腦灌注壓目標導向性治療與患者良好轉歸關系密切。腦出血術后患者顱內壓持續快速升高與患者繼發性腦損傷的風險增加有關[11]。相關共識推薦腦出血患者是顱內壓監測指征,并且推薦腦灌注壓的管控目標為60~70 mmHg,蛛網膜下腔出血患者可適當稍高[9]。本研究納入人群中包含蛛網膜下腔出血患者,因此腦灌注壓稍高于指南推薦的70 mmHg。避免顱內壓病理性增加可預防繼發性腦損傷[12]。平均動脈壓是腦血流量的驅動壓,平均動脈壓的增高可引起顱內壓增高,影響腦灌注壓。本研究結果顯示,氣流沖擊法操作不同時間患者顱內壓、心率和平均動脈壓比較,差異有統計學意義(均P<0.01),操作中顯著升高,操作后5 min內接近基線值。而腦灌注壓差異無統計學意義(P>0.05)。
顱內壓增高可能與氣流沖擊法操作引起的嗆咳導致胸腔壓力改變有關。氣流沖擊法操作時過大的潮氣量以及操作引起患者不適,刺激嗆咳反應的發生,可引起氣道壓力和胸腹腔內壓升高,通過中心靜脈壓的升高傳遞到顱內腔,腦部血流滯留增加,顱內靜脈回流受到影響,導致顱內壓升高[13]。Ersson等[14]研究發現,咳嗽反射未被抑制的患者顱內壓波動更大,而咳嗽反射被抑制的患者顱內壓波動更小;操作結束后壓力水平趨于穩定,數值與基礎值相似,這與本研究結果相同。心率的增高可能和操作引起的嗆咳以及低氧有關。有研究指出,低氧、刺激可直接導致交感神經系統的激活,間接導致迷走神經抑制,引起心動過速[15]。交感-腎上腺系統興奮以及刺激引起患者體內兒茶酚胺釋放,患者全身外周血管收縮,可能與患者平均動脈壓改變有關[16-17]。操作不同時間腦灌注壓差異無統計學意義,可能是由于腦灌注壓大小由平均動脈壓和顱內壓的差值決定,其受平均動脈壓和顱內壓的共同影響。有研究發現,當為患者進行胸部物理治療時,顱內壓值的增加伴隨著平均動脈壓的增加,從而導致腦灌注壓波動小于顱內壓升高值[18]。有研究結果顯示,咳嗽會引起顱內壓、平均動脈壓增高,但不會影響腦灌注壓[19],與本研究結果相似。然而,顱內壓的增加并不是都伴隨著血壓的增加而得到完全補償,因此,腦灌注壓可能會有所降低。在這種情況下,腦血流自動調節機制開始起作用,誘導血管擴張,以此維持腦血流穩定,進而增加顱內壓。Cerqueira-Neto等[20]研究顯示,短暫的血流動力學波動并不會對腦氧合產生不利影響。本研究結果顯示,氣流沖擊法操作引起的血流動力學波動是短暫的,患者心率、平均動脈壓及顱內壓在正常范圍波動,腦灌注壓基本保持不變,并且操作結束后5 min內基本恢復基線水平。因此,氣流沖擊法操作短期內對腦氧合及腦灌注量的影響相對較小。
3.2氣流沖擊法操作對患者呼吸相關指標的影響 本研究結果顯示,氣流沖擊法操作后患者呼吸頻率顯著低于操作前(P<0.05);操作不同時間脈搏氧飽和度比較,差異有統計學意義(P<0.01),操作后5 min內接近基線值。而潮氣量、分鐘通氣量差異無統計學意義(均P>0.05)。呼氣末正壓可維持肺泡張力,防止肺泡塌陷,可增加氧氣彌散,改善患者氧合作用[21]。采用簡易呼吸氣囊行氣流沖擊法操作過程中,需暫時脫離機械通氣,使得患者在呼氣末失去正壓支持,肺泡塌陷,而影響氧氣彌散,導致脈搏氧飽和度降低。受嗆咳因素的影響機體細胞氧耗增加也會影響脈搏氧飽和度。故對于機械通氣患者進行吸痰操作時應盡量縮短操作時間、減少患者嗆咳,避免斷開呼吸機。雖然脈搏氧飽和度受氣流沖擊法操作的影響而出現降低,但仍在正常范圍內。隨著氣流沖擊法操作的結束,患者恢復機械通氣后其脈搏氧飽和度也逐漸上升。患者呼吸頻率變化可能是由于氣流沖擊法操作時潮氣量過大導致短暫的過度通氣抑制患者的呼吸中樞,從而出現呼吸頻率變緩。潮氣量、分鐘通氣量的大小反映患者通氣情況,本研究操作時患者脫離機械通氣未監測患者潮氣量、分鐘通氣量,而隨著操作結束患者呼吸平穩,潮氣量與分鐘通氣量恢復至基線值,避免過度通氣帶來的不良后果。
本研究結果顯示,氣流沖擊法清除氣囊上滯留物可引起重癥腦出血患者短暫顱內壓波動及脈搏氧飽和度、心率、平均動脈壓變化,但均在正常范圍波動,腦灌注壓基本保持不變,說明氣流沖擊法操作短期內不會影響腦氧合及腦灌注量。本研究未納入基線顱內壓>20 mmHg的患者,對于腦順應性降低的患者,氣流沖擊法可能會對腦血流動力學(包括顱內壓和腦灌注壓)產生不良影響,因此本研究結果不能推斷基線顱內壓>20 mmHg的患者。本研究樣本量偏少,使得結果可能出現偏差。今后的研究需擴大樣本量并對比其他清除氣囊上滯留物技術對腦血流動力學的影響。對于顱內壓<20 mmHg有顱內壓增高風險的重癥腦出血患者,由專業人員每日行氣流沖擊法操作清除氣囊上滯留物,其安全性還需要更多以及更高質量的研究結果論證。