雙側內囊后肢梗死1例報告

伍楚君，米東華，丁則昱，杜萬良

1 病例介紹

患者女性，85歲，主因“言語不能3.5小時”于2021年7月7日就診于首都醫(yī)科大學附屬北京天壇醫(yī)院神經內科急診。發(fā)病后家屬發(fā)現(xiàn)患者完全不能言語，但可以理解他人言語。口角歪斜，飲水嗆咳，左側上下肢體力弱。癥狀波動進展。到院時呈緘默狀態(tài)，NIHSS評分12分（意識水平提問2分，凝視1分，面癱1分，左上肢運動1分，左下肢運動1分，感覺1分，語言3分，構音障礙2分）。患者到院后急診行頭顱CT排除腦出血，CT灌注未見明顯灌注缺損。診斷：急性腦梗死，小動脈閉塞。無明顯溶栓禁忌，接受標準劑量阿替普酶45 mg靜脈溶栓。溶栓后1 h NIHSS評分5分，溶栓后7 h NIHSS評分10分，溶栓后24 h NIHSS評分7分。溶栓后24 h行頭顱MRI，轉入病房。

既往史：高血壓病史3年，最高達180/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。3個月前開始規(guī)律服用纈沙坦，血壓控制在140/60 mm Hg左右。4個月前發(fā)現(xiàn)顱內動脈瘤，未治療。曾于2018年、2016年分別因腰椎外傷接受手術治療。

入院查體：體溫36.5 ℃，脈搏84次/分，呼吸18次/分，左上肢血壓178/89 mm Hg，右上肢血壓189/94 mm Hg，心律齊。神經系統(tǒng)查體：神志清楚，緘默狀態(tài)，雙側瞳孔等大等圓，直徑3 mm，對光反射靈敏。雙眼向左凝視麻痹。左側鼻唇溝變淺。雙側聽力粗測下降。雙側咽反射存在，伸舌居中。左上肢肌力4級，左下肢肌力4級，右側肢體肌力5級，四肢肌張力正常。雙側指鼻試驗穩(wěn)準，快速輪替試驗、跟-膝-脛試驗查體不合作，深淺感覺查體欠合作，四肢腱反射正常。腦膜刺激征（-）。

輔助檢查：

頭顱CT檢查（2021-07-07）：腦內多發(fā)腔隙灶及缺血性白質病變；腦萎縮。CTA：右側頸內動脈末端動脈瘤（圖1）。

圖1 溶栓前頭顱CT檢查結果

頭顱MRI檢查（2021-07-08）：腦內多發(fā)腔隙灶及缺血性白質病變；雙側內囊后肢梗死灶急性期，右側為著；腦內多發(fā)點狀微出血，腦萎縮。MRA：右側頸內動脈末端動脈瘤（圖2）。

圖2 溶栓后頭顱MRI檢查結果

診斷：

腦梗死

雙側頸內動脈系統(tǒng)

小動脈閉塞性

高血壓3級，極高危

顱內動脈瘤

入院后完善以下輔助檢查：

頸部血管超聲：雙側頸動脈內-中膜增厚伴多發(fā)斑塊形成（目前斑塊無易損傾向），雙側椎動脈阻力指數(shù)高，考慮遠端阻塞性病變、右側鎖骨下動脈起始處斑塊形成。心臟超聲：主動脈瓣退行性改變伴輕-中度關閉不全，二尖瓣、三尖瓣少量反流，肺動脈瓣少量反流，左心室舒張功能減低。主動脈弓超聲：主動脈弓后壁可見16.0 mm×6.8 mm混合回聲斑塊，管腔未見明顯擴張及狹窄。下肢動脈超聲：雙側下肢動脈多發(fā)斑塊形成，左側脛前動脈不規(guī)則狹窄。下肢靜脈超聲：雙下肢深靜脈血流通暢。長程心電監(jiān)測：未發(fā)現(xiàn)心房顫動或心房撲動。腹部B超：未發(fā)現(xiàn)明顯占位。

患者住院期間接受阿托伐他汀鈣片40毫克/次、1次/日，苯磺酸氨氯地平片5毫克/次、1次/日，酒石酸美托洛爾片12.5毫克/次、2次/日等治療。因存在顱內動脈瘤，未服用抗栓藥。介入科和神經外科會診均認為腦梗死急性期不宜處理動脈瘤，建議待腦梗死穩(wěn)定后門診復查。住院12 d后好轉出院。出院時患者NIHSS評分3分（面癱1分，構音障礙2分），有吞咽障礙，留置胃管。

2 討論

本例患者到院時存在失語、凝視麻痹等表現(xiàn)，NIHSS評分12分，按NIHSS評分≥6分及當前常用的院前評估量表[如辛辛那提院前卒中量表（Cincinnati prehospital stroke scale，CPSS）、快速動脈閉塞評估量表（rapid arterial occlusion evaluation，RACE）]等判斷[1]，易被誤認為大動脈閉塞。但CTA和CT灌注排除了大動脈閉塞的可能，MRI證實是小動脈閉塞性腦梗死。因此，對于NIHSS評分≥6分的患者，多模式影像檢查具有不可替代的作用，可有效判斷有無大血管病變，避免不必要的DSA檢查甚至血管內治療。

內囊后肢大部分由脈絡膜前動脈供血[2]。脈絡膜前動脈多起源于同側頸內動脈，分支變異較大，但到視束、大腦腳、內囊后肢和脈絡叢的分支相對固定，因供血范圍廣泛，其閉塞所導致的臨床表現(xiàn)多樣。完全的脈絡膜前動脈梗死可引起“三偏”癥狀，即偏癱、偏身感覺障礙、偏盲。脈絡膜前動脈梗死還可引起構音障礙、失語、共濟失調、意識障礙、忽視、凝視麻痹等[3]。

雙側脈絡膜前動脈梗死多數(shù)為在一側陳舊性梗死的基礎上出現(xiàn)對側新發(fā)梗死[4]，雙側同時新發(fā)梗死非常少見，突出的臨床表現(xiàn)為緘默、嗜睡[5-6]。雙側皮質腦干束受損可出現(xiàn)嚴重的假性延髓麻痹。本例患者早期呈緘默狀態(tài)，在緘默緩解后，顯示有明顯的構音障礙和吞咽障礙，這些都是假性延髓麻痹的表現(xiàn)。

脈絡膜前動脈閉塞多數(shù)源于小動脈病變，少數(shù)源于載體大動脈病變[3]。本例患者腦梗死的危險因素有高齡和高血壓病史，起病后癥狀波動，DWI顯示梗死灶局限，住院期間影像學檢查未發(fā)現(xiàn)明顯大血管病變和心律或心臟結構異常，故不考慮大動脈粥樣硬化性梗死或心源性栓塞。其TOAST分型屬于小動脈閉塞。

按照最新的靜脈溶栓指南[7]，顱內未破裂動脈瘤不再是靜脈溶栓的禁忌證。因此，本例患者實施靜脈溶栓改善了臨床結局。