暴發性心肌炎的心臟磁共振延遲強化特征分析

胡軼 陳曉榮 舒錦爾 潘軼斌 樓春秀 葉麗梅

急性心肌炎臨床表現不一，可無臨床表現，也可表現為心悸、胸悶、胸痛，嚴重者可呈現暴發性，病情于短時間內迅速進展，出現嚴重的血流動力障礙，表現為急性心力衰竭、惡性心律失常、心源性休克、猝死等。一旦出現暴發性心肌炎，病死率極高[1]，然而患者一旦度過危險期，遠期預后良好[2]。非暴發性心肌炎患者相對臨床癥狀輕，部分患者心肌炎癥可持續存在，呈慢性心肌炎表現，容易轉歸為擴張型心肌病[3]，遠期預后較差，因此需高度重視心肌炎的早期診斷和治療。目前診斷心肌炎主要依靠臨床表現、實驗室檢查、心電圖和超聲心動圖檢查。心內膜活檢雖然是診斷本病的金標準，但風險高，且病理采樣具有一定的假陰性。心臟磁共振成像（cardiovascular magnetic resonance，CMR）作為一種無創性檢查,可一站式評估心臟結構、功能、心肌組織特征、心肌活性等，近年在心肌炎診斷中逐步得到應用。延遲強化（late gadolinium enhancement,LGE）可評估心肌壞死和后期的心肌纖維化、瘢痕形成，是急性心肌炎診斷的重要依據。本研究旨在分析暴發性心肌炎患者CMR的LGE特征，現將結果報道如下。

1 對象和方法

1.1 對象 選擇2013年5月至2018年12月金華市中心醫院臨床診斷為急性心肌炎，CMR增強檢查提示LGE為陽性的患者45例，其中男31例，女14例，年齡12～69（31.7±14.6）歲。依據是否為暴發性心肌炎分為暴發性心肌炎組9例，非暴發性心肌炎組36例。納入標準：符合《全國心肌炎心肌病專題研討會成人急性心肌炎診斷參考標準》[4]；CMR表現符合路易斯湖診斷標準[5]。排除標準：造影劑過敏；心律絕對不齊；心力衰竭導致不能平躺；幽閉恐懼癥。本研究已通過醫院醫學倫理委員會審查（批準文號：2020-84，2019-171），兩組患者均簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 兩組患者一般資料收集 收集并比較兩組患者的性別、年齡、現病史及既往史，包括糖尿病、高血壓、胸悶、心悸、心電圖異常（ST段改變、房性期前收縮、室性期前收縮、室性心動過速及房室傳導阻滯）、前驅呼吸道感染、消化道感染。檢測兩組患者的白細胞、C反應蛋白、心肌酶譜（乳酸脫氫酶、肌酸激酶、肌酸激酶同功酶）、肌鈣蛋白I、腦鈉肽水平，統計上述指標升高的患者數。

1.2.2 左心室結構、功能參數的測定CMR檢查使用1.5 T磁共振掃描儀（德國西門子Magnetom Avanto型8通道相控陣體表線圈）和3.0T磁共振掃描儀（荷蘭飛利浦Acheva16通道相控陣心臟線圈）。掃描序列包括電影序列、T2WI序列、增強早期序列和LGE序列。CMR圖像通過荷蘭飛利浦IntelliSpace Portal V6.0型后處理工作站比較左心室結構、功能參數，包括：體表面積（body surface index，BSA），左心室舒張末期容積（left ventricular end diastolic volume，LVEDV）、左心室舒張末期容積指數（left ventricular end diastolic volume index，LVEDVi）、左心室收縮末期容積（left ventricular end systolic volume，LVESV）、左心室收縮末期容積指數（left ventricular end systolic volume index，LVESVi）、每搏量（stroke volume，SV）、每搏量指數（stroke vol ume index，SVi）、左心室射血分數（left ventricular ejection fraction，LVEF）、心輸出量（cardiac output，CO）、心指數（cardiac index，CI）。

1.2.3 兩組患者LGE節段測定 在心電門控下，呼氣末屏氣時采集LGE圖像。造影劑使用釓雙胺注射液（歐乃影，美國GE藥業，15 mL/4.305 g），經肘靜脈注射,劑量為0.4 mL/kg,注射后10～15 min后采集LGE圖像。LGE視覺主觀評估按照美國心臟協會（American Heart Association，AHA）劃分的17節段劃分法，將左心室壁分為17個AHA節段，共計評估765個AHA節段。評估并比較兩組患者各AHA節段出現LGE的病例數以及兩組患者各AHA節段出現LGE的節段數，分析兩組患者LGE的CMR影像分布特征。

1.3 統計學處理 采用SPSS 16.0和Graphpad prism 7.0統計軟件，計量資料以表示，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗；計數資料的比較采用Fisher確切概率法或χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者一般資料比較 見表1。

由表1可見，與非暴發性心肌炎組比較，暴發性心肌炎組患者男性較少，年齡較小，差異均有統計學意義（均P＜0.05）。暴發性心肌炎組患者白細胞、C反應蛋白、心肌酶譜、肌鈣蛋白I、腦鈉肽升高患者比例均高于非暴發性心肌炎組，差異均有統計學意義（均P＜0.01）。兩組患者其余指標比較差異均無統計學意義（均P＞0.05）。

表1 兩組患者一般資料比較[例（%）]

2.2 兩組患者CMR左心室結構、功能參數比較見表2。

由表2可見，兩組患者的左心室結構、功能參數比較，差異均無統計學意義（均P＞0.05）。

表2 兩組患者CMR左心室結構、功能參數比較

2.3 兩組患者各AHA節段出現LGE的病例數比較 見表3。

由表3可見，暴發性心肌炎組LGE累及第11節段病例數低于非暴發性心肌炎組，差異有統計學意義（P＜0.01）。

表3 兩組患者各AHA節段出現LGE的病例數比較[例（%）]

2.4 兩組患者各AHA節段出現LGE的節段數比較及分布圖 見表4、圖1。

由表4可見，暴發性心肌炎組各AHA節段出現LGE節段數42節段，非暴發性心肌炎組為251節段。暴發性心肌炎組的LGE節段中第4節段強化段數高于非暴發性心肌炎組，差異有統計學意義（P＜0.05）。

表4 兩組患者各AHA節段出現LGE的節段數比較[例（%）]

由圖1可見，暴發性心肌炎組的LGE節段中，第4、5、10節段占比較大，非暴發性心肌炎組的LGE節段中，第10、11節段占比較大。

圖1 兩組患者各美國心臟協會（AHA）節段出現延遲強化（LGE）的節段數分布圖（A：暴發性心肌炎組；B：非暴發性心肌炎組）

2.5 暴發性心肌炎組患者與非暴發性心肌炎組患者LGE的典型CMR影像分布特征 見圖2。

由圖2可見，暴發性心肌炎組患者典型MRI影像示左心室心尖段心肌無明顯強化，左心室中間段前壁、前間壁、下間壁、下壁及基底段前壁、下壁、間壁中層心肌、心外膜下心肌可見斑片狀強化。非暴發性心肌炎組患者典型MRI影像示左心室中間段前側壁、側壁、下側壁、下壁中層心肌、心外膜下心肌可見斑片狀強化，左心室基底段下壁無強化。

圖2 兩組典型患者延遲強化（LGE）的心臟磁共振成像（CMR）影像分布特征（A：暴發性心肌炎組短軸位心尖段；B：暴發性心肌炎組短軸位中間段，箭頭所示為左心室中間段前壁、前間壁、下間壁、下壁心肌異常強化灶；C：暴發性心肌炎二腔心位，箭頭所示左心室基底段前壁、下壁心肌異常強化灶；D：暴發性心肌炎三腔心位，箭頭所示左心室基底段間壁心肌異常強化灶；E：非暴發性心肌炎組短軸位中間段，箭頭所示為左心室前側壁心肌異常強化灶；F：非暴發性心肌炎組短軸位中間段，箭頭所示為左心室前側壁、側壁、下側壁、下壁心肌異常強化灶；G：非暴發性心肌炎組四腔心位，箭頭所示左心室中間段側壁心肌異常強化灶；H：非暴發性心肌炎組二腔心位）

3 討論

近年來MRI檢查技術不斷進步，其在心臟成像方面也取得了巨大的發展。利用黑血序列、電影序列、T2WI序列、增強早期序列和LGE序列可以無創評估心臟的形態結構、運動功能及心肌損傷。在心肌炎患者中，常出現心肌的水腫、充血或壞死，其中心肌壞死可以表現為LGE。當發生心肌壞死時，釓對比劑可通過損傷的細胞膜進入細胞，使細胞內釓對比劑增多，造成排出延遲。壞死區組織出現纖維化，使細胞外間隙增大，也能造成釓對比劑排出延遲。

本研究發現暴發性心肌炎組患者的主要表現為心肌酶譜和肌鈣蛋白I的改變，暴發性心肌炎組所有患者的心肌酶譜和肌鈣蛋白I均有升高，這可能與暴發性心肌炎的心肌損傷范圍較大、程度較重有關。有研究利用超聲心動圖發現暴發性心肌炎組患者左心室舒張末期內徑接近正常，室間隔厚度增厚，非暴發性心肌炎組患者左心室舒張末期內徑增加，室間隔厚度不增厚[6]。在本研究中，兩組患者的左心室結構、功能參數差異均無統計學意義，這可能與暴發性心肌炎發病率相對非暴發性心肌炎較低，且病情較重，部分患者短期預后較差，不能接受CMR檢查，最終收集到的樣本量較小有關，有待今后更大的樣本去證實。

相較于心電圖、超聲心動圖等輔助檢查，CMR軟組織分辨力高，可以無創性評估心肌炎患者的心肌炎癥、壞死的范圍與程度，通過心肌灌注、早期增強和LGE掃描對心肌充血、水腫和壞死等組織學改變進行顯示[7]。LGE能夠顯示心肌的壞死和纖維化，強化的程度與心肌病理的嚴重性高度相關[8]。2009年，美國心臟病協會提出了《心肌炎CMR診斷標準建議》，即路易斯湖標準,該標準提出利用T2WI、早期增強、LGE 3個重要指標進行臨床診斷心肌炎，在該診斷標準中，相較于單一的T2WI陽性或早期增強陽性發現，LGE陽性情況下，心肌炎診斷的靈敏度、特異度和準確度最佳。心肌炎患者的LGE具有一定的特征，也可以利用LGE特征鑒別缺血性心肌病與非缺血性心肌病。心肌炎的強化多呈散在分布，與冠狀動脈供血區走形不一致，多累及中層心肌、心外膜下心肌，部分可無強化，而缺血性心肌病的強化一般與冠狀動脈走形一致，多累及心內膜下心肌或者呈透壁性強化[9]。有研究發現，急性心肌炎的LGE發生部位多位于側壁和間壁，累及中層心肌和心外膜下心肌較多見[10]。本研究中的LGE也均位于心外膜下心肌或中層心肌，在LGE的進一步分布特征中顯示，非暴發性心肌炎組患者中，LGE最容易累及左心室中間段下側壁，而在所有的LGE節段中，暴發性心肌炎組LGE占比最高的節段位于左心室基底段下壁。這揭示了LGE在暴發性心肌炎患者和非暴發性心肌炎患者中心肌節段的分布規律，即左心室中間段下側壁LGE多見于非暴發性心肌炎組患者，而暴發性心肌炎組的LGE分布以左心室基底段下壁居多，這在心肌炎的CMR診斷和心肌損傷情況評估中具有一定的意義。

本研究尚存在一些不足之處，如樣本量相對不足，缺少局部、節段性的結構、功能參數，LGE為主觀評估，可能存在一定的偏倚。

總之，暴發性心肌炎組和非暴發性心肌炎組患者相比，LGE在心肌節段中的分布具有一定特征，左心室中間段下側壁LGE的非暴發性心肌炎病例更多，暴發性心肌炎組的左心室基底段下壁LGE節段數占比更高。急性心肌炎CMR的LGE特征，為臨床診斷和鑒別診斷提供了重要依據。