冠狀動脈CT血管成像定量斑塊參數評估冠心病心肌缺血性損傷的價值

余竹萍 熊俊峰 汪子平 吳秀芬

冠心病是由于冠狀動脈腔狹窄或閉塞導致心肌缺血缺氧所致的心臟病，以胸悶、胸痛為典型癥狀。心肌缺血性損傷是引起不良心血管事件的直接原因，評估冠狀動脈血流動力學，判斷是否存在心肌損傷對臨床干預、改善預后有指導意義[1]。臨床公認評估冠狀動脈狹窄處血流動力學異常的方式是血流儲備分數檢查，雖然診斷準確，但是存在費用高、有一定創傷性、并發癥較多的局限，不易被患者所接受[2]。超聲心動圖室壁運動分析和心肌缺血性損傷的代謝產物如心肌肌鈣蛋白（cardiac troponin，cTn）、肌紅蛋白（myoglobin，MYO）、超敏肌鈣蛋白T（hypersensitive troponin T，hs-TnT）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase-MB，CK-MB）可以間接反映冠狀動脈血流動力學情況，常用來評估是否伴有心肌缺血性損傷[3-4]。影像學檢查中的冠狀動脈CT血管成像（coronary CT angiography，CCTA）憑借無創、準確性高的優勢，在診斷冠心病解剖性狹窄應用廣泛[5]，其中斑塊定量技術評估斑塊成分和形態學指標的應用逐漸開展[6]。本研究探討CCTA斑塊定量參數對冠心病心肌缺血性損傷的評估價值，現將結果報道如下。

1 對象和方法

1.1 對象 選擇2019年1月至2020年6月衢州市中醫醫院行冠脈造影檢查的冠心病患者130例，男86例，女44例；年齡44～79（60.87±11.28）歲；130例患者共計130支靶血管，狹窄部位：左冠狀動脈前降支64支，右冠狀動脈31支、左冠狀動脈旋支26支、左冠狀動脈主干9支。納入標準：冠脈造影證實冠狀動脈管腔狹窄≥50%，且為單支冠狀動脈局限性狹窄，不存在單支冠狀動脈病變多處狹窄或多支冠狀動脈病變；所有患者均行CCTA檢查，并獲得清晰圖像。排除標準：其他心源性疾病如肥厚性心肌病、心肌炎；冠狀動脈存在嚴重鈣化病變；既往行冠狀動脈搭橋術或支架植入術者。入院48 h內進行超聲心動圖室壁運動分析檢查，并檢測心肌酶指標CK-MB、hs-TnT、MYO，若結果提示病變血管供應區域階段性室壁運動且心肌酶指標高于正常值上限（CK-MB＞4.94 pg/mL、hs-TnT＞14 pg/mL、MYO＞72 pg/mL）則判定為心肌缺血性損傷。由此將患者分為心肌損傷組86例，無心肌損傷組44例。兩組一般資料比較，差異均無統計學意義（均P＞0.05），見表1。本研究經醫院倫理委員會審核批準（批準文號：2018050），所有患者均簽署知情同意書。

表1 兩組患者一般資料比較

1.2 方法

1.2.1 CCTA檢查 應用美國GE（Optima CT680）64排128層螺旋CT進行檢查，為了減少呼吸運動偽影獲得清晰圖像，除低血壓患者之外，其他患者掃描前均舌下含服硝酸甘油以擴張冠狀動脈，并接受屏氣訓練后再行檢查。檢查前經手背外周靜脈注射30～55 mL對比劑碘海醇（含碘350 mg/mL）和30～50 mL 0.9%氯化鈉注射液（對比劑30%，氯化鈉注射液70%），流速4.0 mL/s，于主動脈根部選擇感興趣區監測CT衰減值，待CT衰減值達100 HU時延遲5 s自動觸發掃描，自主動脈弓上1 cm開始掃查，至心臟隔面下1 cm，掃描參數：管電壓70～120 kV，層厚0.75 mm，準直器192×0.6 mm，旋轉時間0.25 s/圈。

1.2.2 圖像分析 應用德國Siemens半自動冠狀動脈斑塊分析軟件，選擇冠脈造影和CCTA檢出結果一致的斑塊進行定量分析，觀測指標包括斑塊長度（plaque length，PL）、最小管腔面積（minimal lumen area，MLA）、最大面積狹窄率（maximum areastenosis，MAS）、斑塊負荷（total plaque burden，TPB）、斑塊總體積（total plaque volume，TPV）、鈣化斑塊體積（calcified plaque volume，CPV）、鈣化斑塊占比（calcified plaque ratio，CPR）、脂質斑塊體積（lipid plaque volume，LPV）、脂質斑塊占比（lipid plaque ratio，LPR）、纖維斑塊體積（fibrotic plaque volume，FPV）、纖維斑塊占比（fibrotic plaque ratio，FPR）。由兩位具有5年工作經驗的影像科醫師分別進行圖像分析，每項指標測量3次，取平均值作為最終結果。

1.3 統計學處理 采用SPSS 21.0統計軟件，符合正態分布的計量資料以表示，比較采用獨立樣本t檢驗，非正態分布定量資料以M（Q1，Q3）表示，比較采用Mann-WhitneyU非參數檢驗。計數資料比較采用χ2檢驗。采用多元線性回歸分析斑塊參數與心肌缺血性損傷的關系，采用ROC曲線分析斑塊參數評估心肌缺血性損傷的價值。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者斑塊定量參數比較 見表2。

由表2可見，心肌損傷組患者MAS、TPB、TPV、LPV、LPR、FPV高于無心肌損傷組，CPR低于無心肌損傷組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），兩組患者PL、MLA、CPV、FPR比較，差異均無統計學意義（均P＞0.05）。

表2 兩組患者斑塊定量參數比較

2.2 影響冠心病心肌缺血性損傷的多元線性回歸分析 見表3。

由表3可見，多元線性回歸分析顯示，MAS、TPB、TPV、LPV、LPR、FPV是影響冠心病心肌缺血性損傷的主要因素（均P＜0.05）。

表3 影響冠心病心肌缺血性損傷的多元線性回歸分析

2.3 斑塊定量參數評估冠心病心肌缺血性損傷的價值 見表4。

由表4可見，以多元回歸方程中有統計學意義的參數為自變量，以患者是否發生心肌缺血性損傷為 因 變 量 進 行ROC曲 線 分 析，MAS、TPB、TPV、LPV、LPR、FPV評估冠心病心肌缺血性損傷的價值均較高。

表4 斑塊定量參數評估冠心病心肌缺血性損傷的價值

3 討論

冠心病是一種缺血性心臟病，以胸痛、胸悶為主要臨床癥狀。心肌缺血性損傷是引發不良心血管事件的直接原因，及時診斷、提前臨床干預有利于降低病死率。血流儲備分數檢查是評估心肌缺血性損傷的金標準，＜0.8時說明冠狀動脈血流動力學異常，提示伴有心肌損傷[2]。目前，超聲心動圖室壁運動分析和心肌缺血性損傷代謝物是最常用于判斷心肌損傷的方式，心室壁運動不良、心肌酶升高可間接反映冠狀動脈狹窄處血流異常，以這兩項檢查評估是否存在心肌損傷具有重要臨床意義。

CCTA診斷冠心病解剖性狹窄準確度較高，隨著影像學技術的發展，CCTA斑塊定量評估技術逐漸用于臨床診治[7]。本研究采用CCTA斑塊定量技術評估冠心病心肌缺血性損傷，為了排除可能干擾心肌代謝的因素、提高研究科學性，本研究在納入患者時排除了肥厚性心肌病、心肌炎患者，僅觀察單支病變局限性狹窄的患者，有效避免了責任血管不明確的情況。本研究結果顯示，心肌損傷組患者MAS、TPB、TPV、LPV、LPR、FPV明顯高于無心肌損傷組，心肌損傷組患者CPR明顯低于無心肌損傷組，多元回歸分析顯示，MAS、TPB、TPV、LPV、LPR、FPV與冠心病心肌缺血性損傷關系密切，各參數評估冠心病心肌缺血性損傷有一定價值，提示CCTA斑塊定量參數MAS、TPB、TPV、LPV、LPR、FPV可用于冠心病心肌缺血性損傷的診斷。在所有斑塊定量參數中，MAS評估價值最大，這可能是由于MAS可顯示管腔最狹窄處的橫截面積，能夠真實反映冠狀動脈狹窄程度和血流動力學異常情況[8]。

粥樣硬化斑塊特征與血流動力學異常和心肌缺血關系密切，國外學者將斑塊分為鈣化斑塊和非鈣化斑塊，且認為非鈣化斑塊與心肌缺血密切相關[9]。本研究進一步將非鈣化斑塊分為脂質斑塊和纖維斑塊，結果顯示LPV、FPV、LPR均是評估心肌缺血性損傷的可靠指標。脂質斑塊內含有壞死核心，存在氧化應激和局部炎癥，損傷血管內皮功能[10]。另外，含有壞死核心的脂質斑塊還可能含有增加血管收縮劑、有損血管擴張劑的成分，導致責任血管無法充分舒張，引起血流動力學異常，進而出現心肌缺血性損傷[11]。由于纖維斑塊和脂質斑塊的CT值重疊較多，將非鈣化斑塊分為纖維斑塊和脂質斑塊的方式仍存在局限性，故纖維斑塊評估心肌損傷的結論仍待后續驗證。本研究顯示，CPR、CPV與冠心病心肌缺血性損傷無顯著關系，這與國外研究存在一定差異，原因可能與斑塊分析技術不同、研究樣本量較小、納入對象冠狀動脈狹窄程度不同、心肌缺血性損傷的分組標準不同等因素有關[12-13]。鈣化斑塊一般呈現陳舊性斑塊特征，可為斑塊表面提供機械穩定性[14]，因此，本研究結果并不能斷定鈣化斑塊對心肌缺血性損傷的評估沒有價值，確切應用價值仍待后續研究。本研究為單中心研究，樣本量較少，研究結果仍需后期擴大樣本量進一步證實。

綜上所述，CCTA斑塊定量參數MAS、TPB、TPV、LPV、LPR、FPV與冠心病心肌缺血性損傷關系密切，可用于冠心病心肌損傷的輔助診斷。