指屈肌主動不足條件下屈指運(yùn)動時神經(jīng)肌肉的調(diào)控

張靜，郭峰

1.棗莊學(xué)院體育學(xué)院，山東棗莊市 277160；2.沈陽體育學(xué)院運(yùn)動人體科學(xué)學(xué)院，遼寧沈陽市 110102

腦卒中募集運(yùn)動單位困難，導(dǎo)致主動肌自主收縮障礙，影響肌力，導(dǎo)致主動肌無力和手指運(yùn)動功能異常[1]。多關(guān)節(jié)肌主動不足是指多關(guān)節(jié)肌作為原動肌工作時，當(dāng)其肌力充分作用于一個關(guān)節(jié)后，就不能再充分作用于其他關(guān)節(jié)而表現(xiàn)出力量上的不充分現(xiàn)象[2]。Kamper 等[3]觀察11 例腦卒中患者，僅2 例能夠在承擔(dān)負(fù)荷的條件下完成手指屈伸運(yùn)動；指屈肌和伸肌的共同激活異常，指伸肌自發(fā)興奮性降低，可能是導(dǎo)致手指屈伸無力的主要原因。Ingemanson 等[4]探討腦卒中患者手指本體感覺障礙對手指運(yùn)動功能的影響。Eschmann 等[1]發(fā)現(xiàn)，腦卒中患者由于指伸肌和指屈肌肌無力，手指運(yùn)動幅度顯著低于正常人。腦卒中患者的肌無力和動作異常，可能與神經(jīng)系統(tǒng)對主動肌和拮抗肌的激活失常有關(guān)。朱燕等[5]發(fā)現(xiàn)，恢復(fù)期腦卒中患者患側(cè)肘關(guān)節(jié)屈伸運(yùn)動時，主動肌和拮抗肌協(xié)調(diào)性存在異常。楊慧馨等[6]以及戈含笑等[7]的研究都發(fā)現(xiàn)，腦卒中患者下肢踝關(guān)節(jié)屈伸運(yùn)動時，主動肌和拮抗肌間的協(xié)同性差是導(dǎo)致動作異常的主要原因。Chalard 等[8]發(fā)現(xiàn)，腦卒中患者在肘功能康復(fù)過程中，屈伸運(yùn)動時主動肌和拮抗肌間的協(xié)同性增強(qiáng)。

腦卒中后腦神經(jīng)細(xì)胞死亡或發(fā)生相應(yīng)病變，影響下行皮質(zhì)-脊髓通路對信號的傳導(dǎo)，影響主動肌和拮抗肌激活。目前對腦卒中患者神經(jīng)肌肉控制機(jī)制的研究多通過表面肌電圖(surface electromyography,sEMG)觀察，對大腦和脊髓控制通路的變化少有探究。腦電圖的皮質(zhì)-肌肉相干(corticomuscular coherence,CMC)可以了解大腦運(yùn)動皮質(zhì)區(qū)對肌肉的控制情況，代表運(yùn)動皮質(zhì)與所支配肌肉之間的功能性聯(lián)系，已經(jīng)用于正常人和運(yùn)動控制障礙患者的運(yùn)動控制評價[9-10]，最近也用于腦卒中患者運(yùn)動功能康復(fù)評價中[11]，發(fā)現(xiàn)急性腦卒中運(yùn)動功能障礙患者CMC 振幅顯著下降，隨著運(yùn)動功能的康復(fù)CMC升高。

本研究觀察健康人在指屈肌肌力正常(normal flexor digitorum strength,NDS)和指屈肌主動不足(initiative inadequate of flexor digitorum,IDS)兩種條件下，手指進(jìn)行最大隨意等長收縮(maximal voluntary isometric contraction,MVC)和50%MVC 動力性收縮任務(wù)時，指屈肌和指伸肌的sEMG、腦電圖以及肌力，以期待探究人體在IDS 條件下運(yùn)動時，大腦的神經(jīng)控制策略，以幫助我們了解腦卒中患者手指肌無力的神經(jīng)機(jī)制，為腦卒中患者康復(fù)提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2019年3月，于沈陽體育學(xué)院非體育專業(yè)(如管理等)招募女大學(xué)生志愿者12例。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①無專業(yè)體育訓(xùn)練經(jīng)歷；②自愿參與本研究。

12例研究對象中，年齡20～24歲，平均(22.3±1.0)歲；身高159～172 cm，平均(167.8±3.8) cm；體質(zhì)量48～79 kg，平均(60.8±9.7)kg。所有對象身體健康，試驗前避免劇烈身體活動。

試驗前告知試驗的具體程序，受試者都知情同意參與試驗，并簽署知情同意書。

本研究經(jīng)沈陽體育學(xué)院倫理委員會審核通過。

1.2 方法

指屈肌跨腕和指，屬雙關(guān)節(jié)肌。本研究通過主動屈腕后再做屈指運(yùn)動的方式誘發(fā)IDS。觀察受試者在NDS 和IDS 條件下，右側(cè)手指做100%MVC 靜力性收縮和50% MVC 動力性收縮，采集指屈肌和指伸肌sEMG、腦電圖和握力。

1.2.1握力

受試者坐于有扶手的椅子上，兩腳分開與肩同寬，背部靠在椅背上，身體放松，右手握經(jīng)改造的HP-500 電子握力計(艾德堡有限公司)，前臂支撐在扶手上，肘關(guān)節(jié)呈90°。電子握力計與電腦相連，實時顯示握力。電子握力計采樣頻率50 Hz。試驗前，調(diào)整握力計力量輸出曲線比例尺，使力值輸出水平顯示適合監(jiān)測。

NDS：保持前臂和手為一條直線。IDS：前臂保持原姿勢，肘不要抬起，腕主動最大屈曲，電子關(guān)節(jié)角度儀實測實際屈曲角度(85.6±3.5)°。

受試者分別在NDS和IDS條件下盡最大力量握握力器(100% MVC 靜力性等長收縮)，持續(xù)5～6 s，共3次，每次之間休息5 min；測試時，鼓勵受試者超過前一次測試值，取最大值作為MVC。兩種條件隨機(jī)進(jìn)行，兩種條件之間休息15 min。

完成靜力性等長收縮后，受試者再休息15 min。分別在NDS 和IDS 條件下，以自覺50% MVC 水平抓握握力器(動力性收縮)，收縮1～2 s 后，放松2 s，共15 次。兩種條件隨機(jī)進(jìn)行，兩種條件之間休息15 min。

完成動力性收縮后再行100%MVC 靜力性等長收縮測試1次。

為降低個體力量差異的影響，將輸出力值表示為MVC的百分比(MVC%)。

1.2.2sEMG

采用64 導(dǎo)聯(lián)NeuroScan 腦電儀(COMPUMEDICS公司)中的sEMG通道采集受試者的右側(cè)前臂指屈肌和指伸肌信號。采用雙極差分記錄方式，每塊肌肉兩個記錄電極，與肌纖維方向平行，電極間距離約1.5 cm；指屈肌參考電極置于尺骨鷹嘴，指伸肌參考電極置于尺骨莖突。連接線用繃帶固定于前臂，避免抖動造成基線干擾。采集前，磨砂膏打磨皮膚表面，酒精去除角質(zhì)層，以降低電極阻抗。采樣頻率1000 Hz。

sEMG 振幅進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化，將實測的最大sEMG 振幅除以初始MVC 測試時相應(yīng)肌肉的最大sEMG 振幅(sEMG%)，以降低個體差異的影響。最大sEMG 振幅以峰值sEMG 振幅為中心，計算前后共200 ms 內(nèi)的平均振幅。

采用小波分析法，獲取sEMG 的指屈肌平均功率頻率(mean power frequency,MPF)。

1.2.3腦電圖

采用64 導(dǎo)聯(lián)NeuroScan 腦電儀(COMPUMEDICS公司)采集腦電信號。采集前，受試者洗頭，去除油脂和頭皮屑，使用風(fēng)筒吹干。佩戴腦電帽，Cz點位于兩耳連線的中點；每個電極點注入導(dǎo)電膏，使所有電極點的阻抗都＜5 kΩ。

動力性收縮過程中，同步采集腦電圖和sEMG，采樣頻率1000 Hz。數(shù)據(jù)處理采用基于Matlab 的EEGlab 14.1b 軟件完成。腦電圖和sEMG 數(shù)據(jù)濾波，濾波范圍5～100 Hz；再行50 Hz 陷波；然后降采樣處理，重新采樣頻率250 Hz。以sEMG 觸發(fā)為事件點，取其后1 s 腦電圖，將15 次運(yùn)動的腦電圖數(shù)據(jù)分為15段。手動去除較大偽跡干擾段，然后對分段數(shù)據(jù)進(jìn)行獨(dú)立成分分析(independent component analysis,ICA)。去除眼電成分。將沒有干擾的腦電圖和sEMG 計算腦肌電相干性(cortico-muscular coherence,CMC)。

CMC 為兩個信號間的相關(guān)性。本研究關(guān)注腦電波γ 波段(31～50 Hz)與指屈肌sEMG 之間的聯(lián)系，按Chen 等[12]的方法計算CMC。先計算各導(dǎo)聯(lián)腦電圖與指屈肌sEMG之間的CMC，然后觀察哪些腦區(qū)對指屈肌產(chǎn)生支配。根據(jù)屈指運(yùn)動時CMC 在腦區(qū)的投射特點，本研究選取頭皮電極Cz、C1、C3的CMC進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS 19.0 統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。數(shù)據(jù)服從正態(tài)分布，以()表示。兩種條件下肌力和sEMG 振幅行配對樣本t檢驗。對15 次動力性收縮的數(shù)據(jù)采用重復(fù)測量方差分析。兩種條件下不同電極的CMC比較使用配對樣本t檢驗。顯著性水平α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 靜力性最大等長收縮

受試者NDS 條件下MVC 為(191.4±36.3)N，顯著高于IDS 條件下(125.6±33.6) N (t=5.757,P＜0.001)。提示模型成功。NDS 條件下與IDS 條件下，指屈肌和指伸肌sEMG振幅均無顯著性差異(P＞0.05)。見表1。

表1 兩種條件下靜力性最大等長收縮指屈肌和指伸肌sEMG振幅比較(μV)

指屈肌與指伸肌sEMG 振幅的差值，IDS 條件下為(801.7±207.1) μV，顯著高于NDS 條件下(-10.5±3.6)μV(t=13.232,P＜0.001）。

NDS 條件下，指屈肌MPF 為(87.6±27.8) Hz，高于IDS條件下(73.1±20.1)Hz(t=2.152,P=0.043)。

2.2 動力性收縮

受試者在NDS 條件下，每次收縮都能保持在50% MVC 左右；IDS 條件下，受試者很難維持50%MVC 水平，且標(biāo)準(zhǔn)差較大；但在兩種條件下，15 次動力性收縮肌力無顯著性差異(P＞0.05)。見表2。

表2 兩種條件下15次動力性收縮肌力比較(MVC%)

動力性收縮后，再次測量受試者的最大肌力，NDS 條件和IDS 條件下分別為(201.4±46.3) N、(189.8±43.2) N，試驗前為(191.4±36.3) N，三者間無顯著性差異(F=0.267,P=0.767)。

兩種條件下，指屈肌sEMG 振幅都明顯高于指伸肌(P＜0.01)；IDS 條件下指屈肌sEMG 振幅顯著高于NDS條件下(P＜0.001)。見表3。

表3 兩種條件下動力性收縮指屈肌和指伸肌sEMG振幅比較(%)

2.3 CMC

右手屈指運(yùn)動主要激活左運(yùn)動皮質(zhì)區(qū)，在IDS 條件下CMC 高于NDS 條件下，且激活面積也更大。見圖1。

圖1 兩種條件下動力性收縮CMC的腦地形圖

IDS 條件下三個典型電極CMC 均高于DDS 條件下(P＜0.05)。見表4。

表4 兩種條件下運(yùn)動皮質(zhì)區(qū)相關(guān)電極CMC比較

3 討論

本研究顯示，健康人在IDS 條件下行屈指運(yùn)動時，在靜力性和動力性任務(wù)中，大腦對前臂肌群采用不同的神經(jīng)支配策略；當(dāng)指屈肌肌力不足以完成運(yùn)動任務(wù)時，大腦運(yùn)動皮質(zhì)區(qū)通過代償性激活更多皮質(zhì)參與活動，且大腦與所控制肌肉間的功能性聯(lián)系增強(qiáng)。

與NDS 條件相比，IDS 條件下行最大靜力性屈指運(yùn)動時，指屈肌sEMG 振幅有增加的趨勢，但無顯著性差異，可能與肌電振幅受個體差異影響有關(guān)。但在IDS 條件下，指屈肌與指伸肌差值更大，提示指屈肌sEMG 振幅增加，同時作為拮抗肌的指伸肌sEMG 振幅下降。Carr等[13]和Hinks 等[14]認(rèn)為，這可能表示IDS條件下大腦運(yùn)動中樞發(fā)出更多沖動，進(jìn)而激活更多主動肌運(yùn)動單位，同時抑制拮抗肌的激活水平。我們前期研究表明[15-16]，在IDS 條件下，大腦提高神經(jīng)元的興奮性，同時動員更多運(yùn)動皮質(zhì)區(qū)神經(jīng)元參與活動。

除sEMG 振幅外，IDS 時，sEMG 頻率成分下降，可能與運(yùn)動單位放電頻率降低有關(guān)。廖志平等[17]發(fā)現(xiàn)，橋式運(yùn)動時，腦卒中患者患側(cè)豎脊肌和多裂肌sEMG 中位頻率低于健側(cè)，與本研究IDS 時sEMG 頻域特征表現(xiàn)一致。

在動力性收縮過程中，兩種條件下，指屈肌sEMG 振幅都高于指伸肌，與靜力性收縮過程的激活特征不同。在動力性運(yùn)動中，為產(chǎn)生環(huán)節(jié)運(yùn)動，主動肌募集的運(yùn)動單位比拮抗肌多。腦卒中患者因上運(yùn)動神經(jīng)元損傷，對下運(yùn)動神經(jīng)元的支配異常，表現(xiàn)為主動肌和拮抗肌協(xié)調(diào)性失調(diào)，不能準(zhǔn)確和穩(wěn)定地完成動作[1]。Kamper 等[3]發(fā)現(xiàn)，慢性偏癱患者動力性伸指運(yùn)動中，伸指肌力降低；指屈肌和指伸肌共同激活以及指伸肌自發(fā)興奮性降低可能是導(dǎo)致肌力下降的原因。Chuang等[18]也發(fā)現(xiàn)，腦卒中患者肘關(guān)節(jié)進(jìn)行動力性屈曲運(yùn)動時，運(yùn)動異常是由于拮抗肌(肱三頭肌)活動水平過高所致。

本研究使用CMC 評價大腦運(yùn)動中樞對相關(guān)肌肉的控制。CMC 能揭示運(yùn)動過程中皮質(zhì)-肌肉的耦聯(lián)關(guān)系[10]。本研究顯示，動力性收縮時，高CMC γ 波主要分布在對側(cè)半球感覺運(yùn)動皮質(zhì)區(qū)。von Tscharner 等[19]發(fā)現(xiàn)，在動力性收縮且需要高度注意力的運(yùn)動中，大腦呈現(xiàn)顯著的γ 波段CMC。而在IDS 條件下執(zhí)行運(yùn)動任務(wù)時，CMC 增高，激活區(qū)面積增大，這可能是由于任務(wù)難度增加，需要額外皮質(zhì)代償。Guo等[20]發(fā)現(xiàn)，慢性腦卒中患者在執(zhí)行伸指運(yùn)動時，感覺運(yùn)動皮質(zhì)區(qū)與指伸肌和指屈肌的CMC 顯著低于正常人，提示皮質(zhì)損傷后對肢體運(yùn)動的控制能力減弱。Larsen 等[21]發(fā)現(xiàn)，腦卒中患者皮質(zhì)與手運(yùn)動肌之間的CMC 下降，在康復(fù)后期CMC 上升，提示隨著腦功能恢復(fù)，皮質(zhì)對肌肉的控制能力增強(qiáng)。Ruiz-Gonzalez 等[22]認(rèn)為，CMC 能評價小腦共濟(jì)失調(diào)患者指和腕屈曲動作的功能異常。本研究發(fā)現(xiàn)，在IDS 條件下，激活的腦區(qū)在原有基礎(chǔ)上，有向頂、額及同側(cè)運(yùn)動皮質(zhì)區(qū)擴(kuò)散的趨勢，提示大腦啟用鄰近皮質(zhì)區(qū)進(jìn)行補(bǔ)償。

綜上所述，本研究發(fā)現(xiàn)，人體在IDS 條件下完成屈指運(yùn)動時，大腦會采用一些特殊的神經(jīng)控制策略。本研究中的技術(shù)方法可為運(yùn)動功能障礙患者的臨床康復(fù)評價提供一些參考。但本研究以健康人為研究對象，結(jié)論是否適用于不同疾病患者還有待進(jìn)一步研究。

利益沖突聲明：所有作者聲明不存在利益沖突。