郭光耀
(河西學院附屬張掖人民醫院,甘肅 張掖 734000)
擴張型心肌病導致心臟擴大,心肌損傷,心臟功能受損,多伴隨心率失常、心力衰竭癥狀,是心臟移植的最常見病因。擴張型心肌病患者心肌呈進行性損傷,預后較差,嚴重者會導致猝死。目前,主要采用強心劑、利尿劑治療,但長期使用不良反應較多,病情控制效果不理想[1]。研究指出[2],β1 受體阻滯劑可有效降低擴張型心肌病患者心機損傷,抑制病情進展。酒石酸美托洛爾為心臟選擇性β-受體阻斷藥,具有抑制心收縮力,延緩房室傳導時間的作用。本研究中擴張型心肌病患者采用酒石酸美托洛爾治療,現報道如下。
選取2019 年3 月-2020 年4 月河西學院附屬張掖人民醫院收治的擴張型心肌病患者81 例,經由隨機數字表分為研究組(41 例)與對照組(40 例)。研究組男/女為22/19,年齡42~72 歲,平均(56.73±8.62)歲;平均體重(61.05±9.17)kg;平均病程(3.21±1.06)年;NYHA 心功能分級:Ⅱ級6 例,Ⅲ級22 例,Ⅳ級13 例。對照組男/女為24/16,年齡44~71 歲,平均(57.49±8.75)歲;平均體重(60.71±9.84)kg;平均病程(3.36±1.02)年;NYHA 心功能分級:Ⅱ級5 例,Ⅲ級20 例,Ⅳ級15 例。2 組患者一般資料相比差異無統計學意義(P>0.05)。
納入標準:①經臨床診斷、心電圖、X 線胸片等檢查符合擴張型心肌病診斷標準,心胸比>0.5,伴有胸悶、氣促、夜間呼吸困難等;②未合并高血壓性心臟病、肝腎功能障礙、系統性疾病等;③患者均知曉本研究詳情并自愿參與。
排除標準:①存在藥物過敏;②處于妊娠期或哺乳期女性;③合并嚴重竇性心律過緩;④合并精神性疾病或依從性較差。
對照組給予常規治療,血管緊張素轉換酶抑制劑依那普利(揚子江藥業集團江蘇制藥股份有限公司;國藥準字H32 026567;規格:10mg),10mg/次,1 次/d;洋地黃類藥物地高辛(賽諾菲(杭州)制藥有限公司;國藥準字H33 021738;規 格:0.25mg),0.125mg/次,1 次/d;利尿劑螺內酯(國藥集團武漢中聯四藥藥業有限公司;國藥準字H42 020343;規格:20mg),20mg/次,1 次/d。
研究組在常規治療基礎上給予酒石酸美托洛爾片(阿斯利康制藥有限公司;國藥準字H32 025391;規格:25mg),25mg/次,2 次/d。
2 組患者均連續接受6 周治療后進行療效評價。
(1)心功能指標:采用ViVid 7Pro 超聲心動圖儀(美國GE)測量患者心功能指標,如左室收縮末內徑(LVDs)、左室舒張未內徑(LVDd),并計算心排出量(CO)。
(2)心率及血漿B 型鈉尿肽(BNP):統計2 組治療前后心率變化,治療前后采集患者靜脈血5mL,采用化學熒光法檢測血漿BNP 水平。
(3)運動耐量:采用6min 步行實驗(6MWT)評價,記錄2 組患者治療前后6min 步行距離。
治療后胸悶、氣促、下肢水腫等癥狀消失,心功能恢復至Ⅰ級或改善2 級或以上,運動耐量顯著增加,評定為顯效;治療后臨床癥狀減輕,心功能改善1 級,運動耐量有所增加,評定為有效;治療前后臨床癥狀、心功能分級、運動耐量無改善(增加)或惡化(減少),評定為無效。
以%描述治療總有效率等計數資料,采用χ2檢驗或Fisher 確切概率法。以()描述心功能指標、心率、BNP、運動耐量等計量資料,兩獨立樣本或配對樣本t 檢驗。以P<0.05 為差異有統計學意義。使用SPSS22.0 處理。
研究組總有效率95.12%高于對照組75.00%(P<0.05),見表1。

表1 2 組臨床療效比較 例(%)
治療前2 組LVDs、LVDd、CO 比較差異無統計學意義(P>0.05)。治療后2 組LVDs、LVDd 均較治療前下降,CO 較治療前升高,研究組優于對照組(P<0.05),見表2。
表2 2 組心功能指標比較()

表2 2 組心功能指標比較()
治療前2 組心率及BNP 比較差異無統計學意義(P>0.05)。治療后2 組心率及BNP 均較治療前下降,研究組低于對照組(P<0.05),見表3。
表3 2 組心率及BNP 比較()

表3 2 組心率及BNP 比較()
治療前,2 組6MWT 比較差異無統計學意義(P>0.05)。治療后2 組6MWT 均較治療前增大,研究組大于對照組(P<0.05),見表4。
表4 2 組運動耐量比較(,m)

表4 2 組運動耐量比較(,m)
擴張型心肌病與病毒性心肌炎、自身免疫、細胞免疫具有一定相關性,體檢可見心率加快,心尖呈抬舉性波動,心濁音向左移動。擴張型心肌病患者需氧量增加,導致心臟負擔增大,在代償性變化早期心臟功能尚能夠維持正常功能,但隨著心臟負擔逐漸增大,會引起充血性心力衰竭、心律失常等嚴重并發癥,且伴隨氣短、水腫[3]。心力衰竭發生時,交感神經興奮性顯著增強,對心功能產生影響。研究指出[4],擴張型心肌病出現心力衰竭后的5 年中,病死率可升高至15%~50%。目前,對于擴張型心肌病治療的主要目標是減少心力衰竭、心律失常癥狀發作,減輕心肌損害,盡可能改善患者生存質量,延長生存時間。
β 受體阻滯劑可將過度激活的神經內分泌阻斷,從而改善擴張型心肌病臨床癥狀,酒石酸美托洛爾是治療擴張型心肌病常用的β 受體阻滯劑,臨床報道指出[5],該藥物可延緩病情進展,改善心功能。本研究中擴張型心肌病患者給予酒石酸美托洛爾治療,結果顯示,研究組心功能指標優于對照組,心率低于對照組。提示酒石酸美托洛爾可改善患者心功能,減輕心肌損傷。酒石酸美托洛爾可通過調節交感神經,抑制心臟起搏點的自律性,降低心率,減輕心肌缺氧、缺血,進而改善心功能。張長煒將酒石酸美托洛爾用于擴張型心肌病治療[6],使患者LVDs、LVDd 等心功能指標改善,與本研究具有一致性。同時該藥物具有高選擇性,可直接作用于心臟,升高甲腎上腺素水平,降低兒茶酚胺水平,保護心肌功能,預防心室重塑。且該藥物經肝臟代謝,通過尿液排出,不會嚴重影響心率、心臟排血量,水鈉潴留現象較少發生。
擴張型心肌病出現心力衰竭時,心室負荷增加,心室壁張力變大,從而使血漿內BNP 增多。相關研究顯示[7],血漿BNP 與心力衰竭嚴重程度具有正相關關系,血漿BNP 水平會伴隨病情好轉而下降。因此血漿BNP 可作為評價擴張型心肌病患者病情的指標之一。6MWT 可客觀反映患者實際活動能力,且安全性較高,臨床常作為心功能評價指標。本研究中研究組血漿BNP 水平低于對照組,6MWT 大于對照組。提示酒石酸美托洛爾可降低血漿BNP 水平,改善運動耐量,與臨床研究具有一致性[8]。
綜上所述,酒石酸美托洛爾治療擴張型心肌病可提高臨床療效,改善患者心功能,降低血漿BNP水平,提高運動耐力,改善生活質量,具有一定的臨床應用價值。但本研究選取的研究對象僅為在我院接受治療的患者,納入的患者較少,代表性存在一定不足之處,且對患者的隨訪時間較短,未觀察酒石酸美托洛爾對擴張型心肌病患者長期生存率的影響。因此后續研究可進行大樣本、多中心研究,觀察患者長期生存率變化,為臨床治療提供更有價值的參考。