癥狀性椎?基底動脈重度狹窄或閉塞致后循環缺血性卒中的血管重建治療

李琪 孫楊 王本琳 佟小光

后循環缺血性卒中約占全部缺血性卒中的20%，具有較高的病殘率和病死率［1］。慢性椎?基底動脈狹窄致后循環缺血性卒中若不及時治療，易出現災難性小腦或腦干缺血性卒中，病死率>70%［2］。慢性椎?基底動脈狹窄致后循環缺血性卒中仍是目前臨床治療的難點，本研究對近3年天津市環湖醫院收治的11例慢性雙側椎?基底動脈重度狹窄或閉塞致后循環缺血性卒中患者實施血管重建治療，評價該術式的可行性和安全性，以為臨床治療此類疾病提供參考。

資料與方法

一、臨床資料

1.納入標準（1）參照華法林?阿司匹林治療癥狀性顱內動脈狹窄研究（WASID）標準［3］，經CTA證實椎?基底動脈重度狹窄（狹窄率>70%）或閉塞。（2）發病時間≥2周。（3）經規范內科治療后仍有后循環短暫性腦缺血發作（TIA）或缺血性卒中，如反復發作的頭暈、視物模糊、行走不穩、構音障礙等，或者MRI證實后循環梗死。（4）參照美國介入和治療性神經放射學學會（ASITN）/美國介入放射學學會（SIR）標準［4］，經DSA證實側支循環分級<3級。（5）灌注成像（PWI）顯示后循環供血區存在廣泛低灌注。（6）所有患者及其家屬均對手術方案知情同意并簽署知情同意書。

2.排除標準（1）因血管炎、放射性因素等造成的非動脈粥樣硬化性顱內動脈狹窄或閉塞。（2）存在阿司匹林等相關藥物禁忌證。（3）合并心臟病等其他嚴重疾病，一般狀況較差，無法耐受全身麻醉手術。（4）合并腦腫瘤、腦出血、非椎?基底動脈系統缺血性卒中。（5）年齡≥80歲。

3.一般資料選擇2018年1月至2021年1月在天津市環湖醫院神經外科采用血管搭橋術的慢性雙側椎?基底動脈重度狹窄或閉塞致后循環缺血性卒中患者共11例，男性10例，女性1例；年齡為50~65歲，中位年齡57歲；發病至手術時間2~8個月，中位時間3個月；臨床主要表現為頭暈占8/11，肢體無力占6/11，共濟失調占3/11，構音障礙占2/11，飲水嗆咳和肢體麻木各占1/11；既往合并高血壓占10/11、糖尿病占4/11、高脂血癥占3/11、冠心病占2/11，以及吸煙史占11/11、重度飲酒史占2/11；入院時改良Rankin量表（mRS）評分1~3，中位評分2。MRI證實存在椎?基底動脈分布區梗死，梗死部位分別位于小腦半球占9/11，腦橋和橋臂各占3/11，丘腦占1/11。CTA確定血管狹窄或閉塞部位，分別位于基底動脈（BA）占2/11，雙側椎動脈（VA）V4段?基底動脈串聯病變占1/11，雙側椎動脈顱內段占2/11、顱外段占1/11，一側椎動脈顱內段合并對側顱外段占4/11，一側椎動脈起始部閉塞合并另一側椎動脈纖細占1/11；狹窄率85%~100%，平均（96.35±5.11）%。DSA明確側支代償情況，代償血管分別為后交通動脈（PCoA）占7/11，小腦軟膜吻合［包括小腦后下動脈（PICA）、小腦前下動脈（AICA）和小腦上動脈（SCA）］占5/11，頸升動脈（AA）占4/11，大腦軟膜吻合［大腦中動脈（MCA）?大腦后動脈（PCA）］占3/11，脊髓前動脈（ASA）占1/11。11例慢性雙側椎?基底動脈重度狹窄或閉塞致后循環缺血性卒中患者的臨床資料參見表1。

表1 11例慢性雙側椎?基底動脈重度狹窄或閉塞致后循環缺血性卒中患者的臨床資料Table 1.Clinical data of 11 patients with chronic bilateral severe vertebro?basilar artery steno?occlusion with posterior circulation ischemic stroke

二、研究方法

1.血管搭橋術本組主要采取枕動脈（OA）?VA搭橋術、頸外動脈（ECA）?橈動脈（RA）?VA搭橋術、OA?PICA/AICA搭橋術、顳淺動脈（STA）?PCA/SCA搭橋術等后循環血管重建術。（1）OA?VA搭橋術：用于雙側椎動脈起始部或顱外段狹窄或閉塞，通過枕動脈向后循環代償供血，采取經遠外側入路，患者側俯臥位，手術切口呈倒“L”形，起自C3橫突水平向上至胸鎖乳突肌后緣前方，轉向內側沿上項線至枕骨隆突表面；皮瓣翻向下內側，胸鎖乳突肌翻向乳突前方，切開頭夾肌，乳突下方切斷頭最長肌，翻向下內側，二腹肌后腹下方附近分離枕動脈并向遠端游離，長度3~5 cm，覆蓋罌粟堿鹽水棉條備用；自上項線處切斷頭半棘肌，翻向中線側，顯露枕下三角，整體游離并移除上斜肌，下斜肌、頭后大小直肌亦翻向中線側，顯露椎動脈，椎動脈大多被枕后靜脈叢包繞，需將寰椎（C1）椎板上、枕骨大孔和寰枕筋膜處覆蓋的靜脈叢切開，充分游離椎動脈，必要時磨除部分C1骨質；枕動脈吻合端移除外膜，阻斷椎動脈，切開三角形吻合口，將枕動脈與椎動脈吻合，血流朝向顱內（圖1）。（2）ECA?RA?VA搭橋術：用于雙側椎動脈閉塞，通過頸外動脈向后循環代償供血，首先切取橈動脈，患者平臥位，頭偏向對側，對側上肢外展位，前臂縱行切開皮膚及皮下，肌間分離顯露橈動脈，選取中段長約20 cm為移植段，離斷細小分支結扎，兩端切斷，將切取的橈動脈浸泡在罌粟堿溶液+低分子量肝素溶液中備用，前臂逐層縫合包扎并留置皮下引流管。切取橈動脈的同時患者仰臥位，頭偏向對側，標記同側胸鎖乳突肌前緣斜行手術切口，分離頸外側肌群，向外側牽拉胸鎖乳突肌，顯露頸動脈鞘，游離同側頸總動脈、頸外動脈、頸內動脈、頸靜脈，分離頸深部肌群包括頸長肌、頭長肌、頭前直肌、頭外側直肌等，顯露C3~5橫突，磨除橫突骨質，充分顯露同側椎動脈，臨時阻斷同側椎動脈上下端，將移植的橈動脈遠端與椎動脈端側吻合、橈動脈近端與頸外動脈端側吻合（圖2）。（3）OA?PICA/AICA搭橋術：用于椎動脈顱內段閉塞、PWI顯示小腦后下動脈供血區低灌注，采取遠外側入路，枕動脈顯露、椎動脈游離同前，所需枕動脈的長度依據小腦后下動脈位置，大多分離至上項線即可；再根據小腦后下動脈位置確定顱骨切開范圍，位置較高者骨瓣上方可開至上項線，位置較低者骨瓣開至下項線即可，下方至枕骨大孔、內側至接近中線、外側至乙狀竇后，以寰枕關節后方為中心“C”形切開顱后窩小腦硬膜，釋放腦脊液，懸吊硬腦膜，翻向外側，可見椎動脈入顱處；分離小腦后下動脈，盡可能靠近遠端，由于小腦后下動脈起始部發出小分支給延髓背外側供血，吻合部位盡量靠近起始部，與枕動脈等直徑切口，二者間斷縫合。若經影像學檢查小腦后下動脈不顯影或不適宜作受體血管，可同樣采取此入路，顯露小腦前下動脈，行OA?AICA搭橋術（圖3）。（4）STA?PCA/SCA搭橋術：用于基底動脈重度狹窄或閉塞，采取經顳前入路，患者仰臥位，頭向對側轉約30°，顴弓上做弧形切口，長約20 cm，分離顳淺動脈主干及額支，離斷額支，阻斷備用，筋膜間分離皮瓣，顯露并離斷顴弓，將顳肌連同顴弓一同翻下，骨瓣成形后，磨除蝶骨嵴，骨窗達前中顱底，充分分離外側裂，將顳極牽向后上方，顯露大腦后動脈、小腦上動脈、動眼神經。通常將顳淺動脈與大腦后動脈P2段吻合，若結合術前DSA及術中觸及的血管彈性顯示大腦后動脈粥樣硬化斑塊明顯，也可將顳淺動脈與小腦上動脈吻合（圖4）。術中吲哚菁綠熒光血管造影術（ICGA）以及術后7 d復查DSA或CTA觀察橋血管通暢情況。

圖1 男性患者（例11），52歲，臨床診斷為左椎動脈顱外段閉塞,右椎動脈顱內段閉塞、顱外段狹窄，高血壓，行左OA?VA搭橋術1a術前橫斷面DWI顯示，雙側小腦半球軟化灶（箭頭所示）1b術前CTA顯示左椎動脈顱外段閉塞，右椎動脈顱內段閉塞、顱外段狹窄1c~1f術前DSA顯示雙側后交通動脈、頸升動脈部分代償（箭頭所示）1g術前PWI顯示，雙側小腦半球及雙側枕葉低灌注，MTT、TTP延遲1h描記枕動脈走行，做倒“L”形遠外側入路切口1i術中枕動脈與椎動脈吻合1j術后7 d復查PWI顯示雙側小腦半球及枕葉灌注改善1k術后7 d復查DSA可見椎?基底動脈顯影1l術后6個月復查CTA顯示橋血管通暢Figure 1 A 52?year?old man with a diagnosis of extracranial occlusion of left VA,intracranial occlusion of right VA,extracranial stenosis of right VA and hypertension underwent left OA?VA anastomosis Preoperative axial DWI showed focus of malacia in bilateral cerebellar hemispheres(arrows indicate,Panel 1a).Preoperative CTA showed stenosis and occlusion in the intra?and extracranial segments of bilateral VAs(Panel 1b).Preoperative DSA showed bilateral PCoA and AA provided partial compensation(arrows indicate,Panel 1c-1f).Preoperative PWI showed hypoperfusion in bilateral cerebellar hemispheres,the MTT and TTP were delayed(Panel 1g).The course of OA was traced and an iverted"L"shaped distal lateral approach incision was made(Panel 1h).Intraoperative OA?VA anastomosis(Panel 1i).Postoperative PWI 7 d after operation showed perfusion improved apparently in bilateral cerebellar hemispheres and occipital lobes(Panel 1j).Postoperative DSA 7 d after operation showed visualization of VA and BA(Panel 1k).CTA of 6 months after operation showed graft vessel patency(Panel 1l).

圖2 男性患者（例8），54歲，臨床診斷為左椎動脈近端閉塞，右椎動脈遠端閉塞，高血壓，行左ECA?RA?VA搭橋術2a術前DWI顯示，左側小腦半球軟化灶（箭頭所示）2b術前CTA顯示，左椎動脈近端和右椎動脈遠端閉塞2c~2f術前DSA顯示左后交通動脈和右頸升動脈部分代償（箭頭所示）2g術前PWI顯示，雙側小腦半球和枕葉低灌注，MTT、TTP延遲2h術中標記同側胸鎖乳突肌前緣斜行手術切口2i術中頸外動脈?橈動脈?椎動脈吻合2j術中ICGA顯示橋血管吻合口通暢2k術后7 d復查PWI顯示左側小腦半球及雙側枕葉灌注明顯改善2l術后6個月復查CTA顯示橋血管通暢Figure 2 A 54?year?old man(Case 8)with a diagnosis of left proximal VA occlusion,right distal VA occlusion and hypertension underwent left ECA?RA?VA anastomosis Preoperative axial DWI showed focus of malacia in left cerebellar hemispheres(arrow indicates,Panel 2a).Preoperative CTA showed occlusion in the proximal end of left VA and distal end of right VA(Panel 2b).Preoperative DSA showed left PCoA and right AA provided partial compensation(arrows indicate,Panel 2c-2f).Preoperative PWI showed hypoperfusion in bilateral cerebellar hemispheres and occipital lobes,the MTT and TTP were delayed(Panel 2g).Surgical incisions of anterior margin of sternoclerdomastoid(Panel 2h).Intraoperative vascular anastomosis(Panel 2i). Intraoperative ICGA showed anastomosis patency(Panel 2j).Postoperative PWI 7 d after operation showed perfusion improved appearently in left cerebral hemisphere and bilateral occipital lobes(Panel 2k).CTA of 6 months after operation showed graft vessel patency(Panel 2l).

圖3 男性患者（例4），63歲，臨床診斷為雙側椎動脈V4段閉塞，行OA?AICA搭橋術3a術前橫斷面DWI顯示，右側小腦高信號（箭頭所示），提示急性期梗死灶3b~3d術前DSA顯示雙側椎動脈閉塞（粗箭頭所示），側支循環經后交通動脈、脊髓前動脈代償（細箭頭所示）3e術前CTA顯示，雙側椎動脈顱內段斷續顯影，考慮不全閉塞（箭頭所示）3f描記枕動脈走行，做倒“L”形遠外側入路切口3g術中行枕動脈與小腦前下動脈端側吻合3h術后7 d復查DSA，顯示橋血管正常，基底動脈顯影良好3i術后6個月復查DSA三維重建，吻合效果良好Figure 3 A 63?year?old man(Case 4)with severe stenosis at the V4 segments of bilateral VAs underwent the OA?AICA anastomosis Preoperative axial DWI showed progressive infarction in the right cerebellum(arrow indicates,Panel 3a).Preoperative DSA showed bilateral VAs occlusion(thick arrows indicate)and collaterals compensated partial flow through PCoA and ASA(thin arrows indicate,Panel 3b-3d).Preoperative CTA showed intracranial segment of bilateral VAs were discontinuous,considering incomplete occlusion(arrows indicate,Panel 3e).Iverted"L"type surgical incision for far lateral approach(Panel 3f).OA?AICA anastomosis(Panel 3g).DSA of 7 d after operation showed graft vessel and BA was normal(Panel 3h).DSA of 6 months after operation showed effect of anastomosis was well(Panel 3i).

圖4 男性患者（例3），62歲，臨床診斷為椎?基底動脈交界處重度狹窄，高血壓，行右STA?SCA搭橋術4a術前CTA顯示椎?基底動脈交界處重度狹窄（箭頭所示）4b~4e術前DSA顯示右側小腦軟膜吻合提供少量代償4f術中顴弓上做弧形切口4g術中ICGA顯示橋血管通暢4h術后6個月復查CTA顯示橋血管通暢Figure 4 A 62?year?old man(Case 3)with a diagnosis of severe stenosis in the vertebro?basilar junction and hypertension underwent right STA?SCA anastomosis Preoperative CTA showed severe stenosis at vertebro?basilar junction(arrow indicates,Panel 4a).Preoperative DSA showed right cerebellar pial collateral provided a small amount of compensation(Panel 4b-4e).An arc incision was made on the zygomatic arch(Panel 4f).Intraoperative ICGA showed anastomosis patency(Panel 4g).CTA of 6 months after operation showed vascular patency(Panel 4h).

2.圍手術期處理術前予阿司匹林100 mg/d口服，連續超過5 d。擬行橈動脈移植的患者術前經DSA和Allen試驗確保橈動脈無明顯斑塊、狹窄，以及移植后不會造成肢端缺血、壞死。術前1 d血管超聲描記顳淺動脈、枕動脈、橈動脈走行。術后嚴格控制血壓（收縮壓120~140 mm Hg，1 mm Hg=0.133 kPa），防治缺血?再灌注損傷。術后繼續予阿司匹林100 mg/d口服，持續1年。

3.預后評價出院后采取門診和電話隨訪，所有患者均于出院時和隨訪期間采用mRS量表評價預后，評分0~1為預后良好、2~3為預后中等、4~5為預后不良［5］。術后6個月復查CTA觀察橋血管長期通暢性。隨訪期間觀察有無短暫性腦缺血發作或缺血性卒中復發。

結 果

本組11例患者順利完成血管搭橋術，術中ICGA均顯示橋血管通暢。3例術后即刻復查DSA，2例橋血管通暢；1例（例2）顳淺動脈分別吻合大腦后動脈和小腦上動脈，大腦后動脈吻合支閉塞，考慮血流動力學尚不穩定，3 d后復查CTA顯示2支橋血管均通暢。本研究有9例術后3~14 d復查DSA、2例復查CTA，均顯示橋血管通暢，向后循環供血良好。本組有9例術后2~6 d行PWI檢查、1例術后10 d行CT灌注成像（CTP）檢查，9例腦灌注較術前明顯改善，達到或接近未缺血部位的灌注水平、1例腦灌注較術前改善不明顯，余1例因自身原因未檢查腦灌注。

2例術后并發肺部感染，予痰培養陽性敏感的抗生素靜脈滴注持續約1周后好轉，其中1例癥狀較嚴重者同時行氣管切開，病情好轉；1例行腰椎穿刺腦脊液檢查提示感染可能，但腦脊液細菌培養呈陰性，予間斷腰椎穿刺并頭孢曲松靜脈滴注持續約1周，病情好轉。

本組患者出院時mRS評分0~3，中位評分為1。術后隨訪3~18個月，平均8個月，9例預后良好（mRS評分為0~1）、2例預后中等（mRS評分為2~3），未再出現短暫性腦缺血發作或缺血性卒中。本組有7例患者行門診影像學（CTA）隨訪，顯示橋血管通暢，前循環向后循環供血良好。

討 論

約1/4后循環缺血性卒中的病理生理學機制為椎?基底動脈狹窄或閉塞［6］。動脈粥樣硬化是椎?基底動脈狹窄或閉塞的重要病因。新英格蘭醫學中心后循環登記（NEMC?PCR）研究顯示，后循環動脈粥樣硬化病變通常為多發病變，如串聯病變、長節段病變及路徑迂曲病變等，因此復發率高，血管內介入治療困難［7?9］。

側支代償作為疾病預后的影響因素，對神經外科醫師把握手術指征具有重要意義。本研究結果顯示，后交通動脈是最常見的側支代償，占7/11，小腦軟膜吻合（包括小腦后下動脈、小腦前下動脈和小腦上動脈）亦較常見，占5/11，但此種方式并不可靠，難以單獨充分發揮代償作用；對于椎動脈閉塞患者，頸升動脈常發揮重要代償作用，占4/11，應引起神經外科醫師的重視。

1946年，Kubik和Adams［10］發表了里程碑文獻，首次報告18例基底動脈閉塞患者，使神經外科醫師逐漸認識到椎?基底動脈閉塞常伴隨災難性后果。研究顯示，慢性動脈粥樣硬化性椎?基底動脈閉塞患者盡管予以藥物治療，2年內缺血性卒中復發率仍達10%~15%［3，11?14］。Lindsberg等［15］進行為期2.8年的隨訪研究顯示，經靜脈溶栓治療后，僅30%基底動脈閉塞患者預后較滿意（mRS評分0~2）。眾多學者就血管內介入治療在慢性椎?基底動脈重度狹窄或閉塞中的應用進行了有益嘗試，但也面臨著諸如腦血管痙攣、支架內再狹窄、血管破裂出血、血栓脫落、高灌注綜合征、血栓形成、穿支動脈閉塞等并發癥以及手術風險高等弊端。例如，Dashti等［16］采用Wingspan支架治療9例基底動脈閉塞患者，8例患者血管成功再通：4例出現圍手術期并發癥，包括動脈夾層2例、支架內血栓1例、穿孔1例；4例死亡，其中2例死于圍手術期并發癥。

血管內支架植入術在椎動脈狹窄病變中得到廣泛應用，但研究顯示，椎動脈起始部粥樣硬化性狹 窄 行 支 架 植 入 術 后 再 狹 窄 率 為10%~45%［17?18］。Edgell等［19］的多中心研究納入148例椎動脈起始部支架植入術患者，術后平均隨訪8.5個月，再狹窄（≥50%）率為15.5%（9/58）；而且，與椎動脈顱外段狹窄相比，椎動脈顱內段狹窄患者圍手術期缺血性卒中復發率和病死率更高。由此可見，血管內介入治療在雙側或優勢側椎動脈重度狹窄或閉塞病變特別是后循環常見的串聯病變、長節段病變和路徑迂曲病變方面仍有其局限性。

本研究分別采取OA?VA搭橋術、ECA?RA?VA搭橋術、OA?PICA/AICA搭橋術、STA?PCA/SCA搭橋術等后循環血管重建術治療慢性椎?基底動脈重度狹窄或閉塞，為此類疾病的治療提供了可行方案。應注意的是：（1）術前和術后均需服用阿司匹林，避免橋血管血栓形成。1例（例2）術后即刻發生橋血管閉塞，術后3天復查CTA又顯示橋血管通暢，考慮是由于血管搭橋術后短時間內血流動力學不穩定。（2）移植橈動脈前需行DSA和Allen試驗，明確供體動脈條件且避免出現前臂缺血、壞死。（3）為避免出現血管痙攣，較少采用頜內動脈作為供體，移植橈動脈時，多采取打結離斷主干小分支血管直至取下橈動脈，避免雙極電凝，分離枕動脈時亦應盡可能避免損傷。（4）關于低流量或高流量搭橋的選擇，同樣是與椎動脈端側吻合，既有低流量搭橋，亦有移植橈動脈的高流量搭橋，這主要根據術前血流儲備能力和缺血嚴重程度進行綜合判斷，如果血管搭橋術目的僅是補充血流量，低流量搭橋即可滿足，如果是替代優勢側椎動脈，則需高流量搭橋。（5）后循環搭橋術的難點在于手術入路的選擇，供體和受體動脈無法充分顯露，從而影響手術效果，本研究綜合采用經遠外側、顳前入路等方式，這需要結合術前影像學資料、供體動脈與受體動脈之間距離綜合判斷。（6）術中血管吻合時需罌粟堿鹽水反復沖洗管腔，避免橋血管血栓形成，血管吻合后即刻行ICGA造影，若出現顯影不良或無法顯影證實橋血管血栓形成（多位于吻合口位置），需即刻修整或重新吻合。

1976年，Ausman等［20］完成首例OA?PICA搭 橋術，之后陸續開展STA?SCA等多種搭橋術。盡管后循環血管重建術較前循環血管重建術難度略大，但若經過熟練培訓，后循環血管重建術仍是治療慢性癥狀性椎?基底動脈重度狹窄或閉塞的安全、可靠的方法。我們在臨床實踐中還面臨諸如顱底腫瘤嚴重浸潤壓迫后循環、椎?基底動脈巨大夾層動脈瘤等諸多治療上的棘手問題，后循環血管重建術具有廣闊的應用前景，值得進一步研究。

綜上所述，對于慢性雙側椎?基底動脈重度狹窄或閉塞，針對不同的病變部位采取相應的后循環血管重建術，安全、有效，但是本研究樣本量較小，尚有待大樣本的隨機對照試驗進一步驗證。

利益沖突無