內鏡下氬離子凝固術輔助治療Hp 陽性糜爛性胃炎患者的臨床療效

張陽威

（河南省南陽市第一人民醫(yī)院消化內科 南陽473000）

幽門螺桿菌（Helicobacter Pylori,Hp）感染率較高。數據顯示，Hp 在我國自然人群中平均感染率高達58.07%[1]。藥物為臨床主要治療手段，主要目的為徹底根除Hp。質子泵抑制劑四聯療法為主要治療方案，效果確切，但Hp 耐藥性不斷增強，部分患者治療效果欠佳。隨著醫(yī)學技術進步，內鏡下氬離子凝固術（Argon Plasma Coagulation, APC）逐漸應用于臨床，可給予患者及時、有效的治療。本研究選取我院Hp 陽性糜爛性胃炎（Erosive Gastritis,EG）患者，以探討內鏡下APC 輔助治療的效果。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年4 月~2020 年 12 月我院收治的82 例Hp 陽性EG 患者，依照隨機數字表法分為對照組和觀察組，各41 例。對照組女18例，男 23 例；年齡 26~57 歲，平均（41.62±7.38）歲；病程6 個月~8 年，平均（4.11±1.56）年。觀察組女22 例，男 19 例；年齡 26~57 歲，平均（43.02±6.97）歲；病程 6 個月 ~8 年，平均（4.59±1.68）年。兩組一般資料均衡可比（P＞0.05）。

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準 均符合EG 診斷標準[2]、Hp 感染診斷標準[3]，并經臨床胃鏡、13C 尿素呼氣試驗（13C-UBT）等檢查確診；均為初次診斷；就診時均伴有上腹疼痛、腹部飽脹感、胃部泛酸、黑便、血便等癥狀；近1 個月內未接受抗生素、質子泵抑制劑治療；知情本研究，簽署知情同意書；無血液系統(tǒng)疾病；免疫功能正常。

1.2.2 排除標準 急性EG；就診時伴有膽汁反流；合并消化性潰瘍、慢性萎縮性胃炎、胃癌等器質性病變；肝硬化引起食管胃底靜脈曲張破裂出血；既往有消化道手術史；妊娠期、哺乳期；不能配合研究；存在研究用藥禁忌證。

1.3 治療方法

1.3.1 對照組 接受藥物治療。雷貝拉唑鈉腸溶片（國藥準字 H20031292）10 mg/次，2 次 /d，早晚飯前口服；克拉霉素分散片（國藥準字H19990376）500 mg/次，2 次/d，早晚飯后口服；呋喃唑酮片（國藥準字H34022096）100 mg/次，2 次/d，早晚飯后口服；膠體果膠鉍膠囊（國藥準字H20033517）150 mg/次，4 次/d，早中晚飯后、睡前口服。治療2 周。

1.3.2 觀察組 接受內鏡下APC 輔助藥物治療。行內鏡下APC 前，完善血常規(guī)、心電圖、凝血功能等檢查；調整氬氣流量為2 L/min，功率40~60 W，直視下經胃鏡鉗道將APC 高頻電導管插入，可借助腳踏調控開關，燒灼病灶，1~3 s/次，間隔時間為3~5 s，燒灼程度以病灶呈白色凝固狀或變黃、黝黑樣后停止，燒灼過程中導管前端至病灶距離為3~5 mm，以避免粘連組織，頻次根據病灶質地、大小等確定；術后盡量吸盡胃腔內氣體，避免腹脹；若治療期間發(fā)現病灶周圍水腫、充血、萎縮、凹陷，囑咐患者術后4 h 后進食流質食物，7 d 內禁食辛辣刺激、產氣類食物。藥物治療同對照組。

1.4 觀察指標 （1）療效。顯效：治療后1 個月，血便、黑便、泛酸等上消化道出血癥狀消失，胃鏡檢查未發(fā)現胃黏膜糜爛；有效：治療后1 個月，血便、黑便、泛酸等上消化道出血癥狀有所好轉，飲食恢復正常，胃鏡檢查未發(fā)現胃黏膜糜爛；無效：未達以上標準[4]。顯效、有效計入總有效。（2）Hp 陽性率：于治療1 個月后，經13C-UBT 測定。（3）炎癥介質水平，包括血清白介素-6（Interleukin-6,IL-6）、腫瘤壞死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α）。于治療前后采集患者5 ml 靜脈血，離心取血清，使用全自動生化分析儀（日本日立7600-020ISE 型）以酶聯免疫吸附法測定。（4）不良反應（腹痛等）。

1.5 統(tǒng)計學分析 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件對數據進行分析，計量資料以（）表示，采用t檢驗，計數資料以%表示，采用χ2檢驗，P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組療效對比 觀察組治療總有效率較對照組高（P＜0.05）。見表 1。

表1 兩組療效對比[例（%）]

2.2 兩組Hp 陽性率對比 治療后1 個月，觀察組無Hp 陽性例數，Hp 陽性率為0.00%（0/41）；對照組Hp 陽性例數為 5 例，Hp 陽性率為 12.20%（5/41）。兩組治療后1 個月Hp 陽性率對比無明顯差異（χ2=3.041，P=0.065）。

2.3 兩組炎癥介質水平對比 治療后1 個月，兩組血清IL-6、TNF-α 水平均有所降低，且觀察組血清IL-6、TNF-α 水平均較對照組低（P＜0.05）。見表 2。

表2 兩組炎癥介質水平對比（）

表2 兩組炎癥介質水平對比（）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

TNF-α（μg/ml）治療前 治療后觀察組對照組組別 n IL-6（ng/ml）治療前 治療后41 41 tP 55.19±10.24 52.86±9.13 1.088 0.280 23.04±5.66*34.75±7.19*8.194＜0.001 3.15±1.04 2.86±0.98 1.300 0.198 0.97±0.26*1.56±0.34*8.826＜0.001

2.4 兩組不良反應發(fā)生情況對比 觀察組出現2例腹痛，不良反應發(fā)生率為4.88%（2/41）；對照組未出現不良反應，不良反應發(fā)生率為0.00%（0/41）。兩組不良反應發(fā)生率對比無明顯差異（P=0.494）。

3 討論

Hp 陽性EG 為常見疾病，多由Hp 感染引起，同時藥物、飲食、遺傳、胃蛋白酶、胃酸、胃運動異常等也為臨床致病因素[4]。Hp 陽性EG 患者表現為上腹部疼痛等癥狀，部分患者可伴有出血等并發(fā)癥，嚴重影響患者生活質量。

質子泵抑制劑和三聯療法為臨床主要治療方案，效果確切。但有研究指出，不同質子泵抑制劑對Hp 陽性EG 患者的療效不同[5]。同時，又有研究指出，APC 聯合Hp 根除治療Hp 相關性隆起 EG，效果確切，安全性高[6]。本研究結果顯示，觀察組治療總有效率較對照組高（P＜0.05），但兩組治療后1 個月Hp 陽性率對比無明顯差異（P＞0.05），表明內鏡下APC 輔助Hp 陽性EG，效果顯著。內鏡下APC具有激光、高電頻的特點，為新型電凝技術，利用離子化氬氣流，通過非接觸性向病灶部位傳輸能量來發(fā)揮治療作用。APC 的熱效應僅限于組織失活、凝固、干燥的范圍內，組織表面熱凝深度一般≤3 mm，且氬離子可自動導向需治療的組織表面，無須沿氬氣流原來的方向，可進行軸向、側向、自行逆向凝固，幾乎可遍布病變組織。此外，APC 治療過程中不會產生組織碳化現象，可顯著提高治療后創(chuàng)面愈合速度。且內鏡下APC 輔助藥物治療，可發(fā)揮協同作用，有效提高治療效果，促進患者臨床癥狀改善。

炎癥介質表達水平與Hp 陽性EG 具有顯著相關性，Hp 感染后可刺激中性粒細胞表達，促進血清炎癥介質大量分泌，并以IL-6、TNF-α 水平升高為主[7]。本研究結果發(fā)現，治療后1 個月，兩組炎癥介質水平均有所降低，且觀察組血清IL-6、TNF-α 水平均較對照組低（P＜0.05），提示內鏡下APC 輔助治療Hp 陽性EG，能有效降低炎癥介質水平。另外，兩組不良反應發(fā)生率對比無明顯差異（P＞0.05），也從安全性方面說明本研究治療方案的可行性。

綜上所述，內鏡下APC 輔助治療Hp 陽性EG，效果顯著，能有效降低炎癥介質水平，且安全性高。